שלושה מאמריי עם הצעות לפתרון המשבר בהדסה

29.06.2017, 07:27

הצעתי לפתרון חלופי למשבר ב"הדסה": מחלקה מצומצמת ב"שערי צדק"
אם לא יתממש הפתרון שהוצע על ידי בגלל התמהמהות הצדדים, מציע פתרון חלופי
ד"ר שלומי ענתבי – עמדה/דעה

מלכתחילה סברתי שהמשבר בהדסה לא נכון שיגיע לבג"ץ, כי אין זה תפקידו והוא יתקשה להיכנס לעומקם של דברים ולדקויות בפרטים רפואיים קשורים במשבר. בו בעת מופצים ע"י גורמים המעורבים אמירות והצהרות "רפואיות" לא נכונות (fake news) המבלבלות את התקשורת והציבור הרחב. לפיכך, למשימת גישור/פישור במשבר כזה עדיפים אנשי מקצוע עם ניסיון עשיר בתפקידים בתחום ניהול רפואי שיכולים להתעלם מדיבורים בעלמא ויידעו כיצד להתמודד ולפתור את הבעיות, מבלי להתחשב בהפרעות רקע.
לדעתי הפתרון שהוצע על ידי – להשבת כל צוות רופאי המחלקה כולל פרופ' וינטראוב לבי"ח הדסה בתפקידיהם הקודמים, מלווה בהתחייבות כתובה של פרופ' רוטשטיין ופרופ' וינטראוב למילוי התנאים כפי שפורטו בהצעתי – זה הפתרון העדיף ביותר למשבר הדסה, לכל המעורבים ללא יוצא מן הכלל, וכמובן בראש וראשונה למען הילדים ומשפחותיהם.
הפתרון לפתוח מחלקה בבי"ח שערי צדק, הוא לכאורה פתרון פשוט וקל מאד, אולם זה פתרון שאינו נכון ובלתי רצוי לא מקצועית רפואית ולא כלכלית. ואם יש תקציב לפתיחת מחלקה חדשה הייתי מעדיף לנתבו לפריפריה, לדוגמא לבי"ח העמק בעפולה בשיתוף רפואי עם בי"ח פוריה.
זו מטרה נעלה שהמדינה יכולה לעשות למען איכות הרפואה בפריפריה! לתדהמתי, שרת הבריאות לשעבר ח"כ יעל גרמן, הסבירה בתקשורת מדוע רצוי לפתוח מחלקה נוספת בשערי צדק, צר לי אולם זה מעיד שהבנתה אינה מספקת בתחום זה, או שמא היא מונעת מפופוליזם.
לצערנו, הורי הילדים החולים נותנים גיבוי מלא לדרישת הרופאים לפתוח מחלקה בבי"ח שערי צדק, כך שהרופאים מתעקשים "לא חוזרים להדסה", וקיבלו חיזוק גם ממנהל בי"ח שערי-צדק פרופ' יונתן הלוי (שאגב, אני מכירו באותה מידה כמו היכרותי עם מנהל בי"ח הדסה פרופ' רוטשטיין, וזאת במפגשים שנתיים שמקיים איגוד מנהלי בתי חולים) שאמר בקולו שאם הגישור לא יצליח, הוא יפנה למשרד הבריאות לאשר לו פתיחת מחלקה… משמעות הדבר, בעקיפין עידוד הרופאים לא להסכים לתוצאות הגישור אם לא יוחלט בהם לפתוח מחלקה בשערי צדק. לא יאומן, אין הגדרה מתאימה יותר פרט לאנרכיה רפואית.
ייתכן והצדדים "הבטוחים כל כך בצדקתם" איחרו את המועד לפתרון מיטבי של המשבר כפי שהצעתי, ובמידה והגישור/בג"ץ יפסוק על השבת הרופאים והמצב לקדמותו בהדסה, ואם הרופאים והמשפחות יתנגדו לזה בכל תוקף, אני מציע בלית ברירה למרות כל הנאמר לעיל,
פתרון חלופי למשבר: באופן חריג ויוצא מהכלל מתן אישור לפתיחת יחידה המטואונקולוגית לילדים בבי"ח שערי צדק עם מספר מצומצם ומוגבל של מיטות המותאם אך ורק לצורכי הילדים שהיו מטופלים בהדסה וירצו לעבור לטיפול בשערי צדק. ליחידה זו יעברו רופאיהם (מהדסה בעבר) שירצו בכך, ואחרים שירצו לחזור להדסה ייקלטו בה. אולם לא יתאפשר ליחידה בשערי צדק לקבל חולים חדשים, אלא מטרת הפעלתה ייועד אך ורק לחולים קיימים.
ואילו חולים חדשים יופנו ע"י כל קופו"ח רק למחלקה בבי"ח הדסה, שתתגבר שורותיה ברופאים הנדרשים ותפעל לשיפור תנאי האשפוז והעבודה במחלקה, שיוכלו להיקלט בה כל החולים החדשים מירושלים וסביבתה. יהיה פיקוח והקפדה בלתי מתפשרת של משרד הבריאות על קיום תנאים אלה.
פתרון זה לא רגיל (לא נורמלי) וודאי רחוק מלהיות אידאלי, אולם במצב שנוצר אם לא תהיה כל ברירה אחרת, זה פתרון אפשרי שניתן ליישמו, כדי ליישב את הסכסוך הטראומתי ולהביא רוגע להורים ומרפא לילדיהם. מאחל הצלחה לכולם, שלומי ענתבי.

 

25.06.2017, 09:16

הצעה לפתרון טוב ואפשרי למשבר במרכז הרפואי "הדסה"
ד"ר שלומי ענתבי – עמדה/דעה
                                                  

במאמר קודם פרסמתי דעתי על אפשרות מעשית לפתרון המשבר באונקולוגית ילדים ב"הדסה". לא פרטתי בכוונה תחילה את פתרוני למשבר, כדי לא לסכל את הצעתי לתיווך וגישור בין הצדדים. בינתיים המשבר התעצם וגלש לוויכוח גלוי ומר בין שני מנהלי בתי חולים, הדסה ושערי צדק. מנהל המחלקה והרופאים שהתפטרו התבצרו עמוק בעמדתם בחסות ליווי משפטי – זו טעות לנסות לפתור משבר זה באמצעים משפטיים במקום הידברות, תיווך וגישור.
הורי הילדים החולים אובדי עצות, עמדו חסרי אונים בין הצדדים, ככדור משחק אכזר וחסר רחמים, שהרפואה בארץ טרם חוותה כדוגמתו, ואשר סותר את כל עקרונות האתיקה הרפואית ושבועת הרופא.
משרד הבריאות בראשות שר הבריאות נקט בעמדה חד צדדית לא ניטרלית אובייקטיבית כמתחייב מתוקף תפקידו, ונתן גיבוי מלא לפרופ' זאב רוטשטיין מנהל הדסה, דבר שלא נכון היה לעשותו.
מנהל המחלקה המתפטר פרופ' מיכאל וינטראוב והרופאים קיבלו תמיכה חזקה מהורי הילדים, כדבר טבעי וברור מתוך נאמנות הדדית ברוכה בין מטפלים למטופלים. אולם הם גם נתמכו ברוח גבית עזה מהנהלת בי"ח שערי צדק בדבר אפשרות העברת צוות המחלקה של אונקולוגיה ילדים לשערי צדק – דבר פסול מעיקרו מכל היבט של מינהל רפואי תקין, והגינות קולגליות רפואית. אין זו אלא התערבות מזיקה של בית חולים אחד במשבר רפואי של בי"ח אחר, ובכך שגתה הנהלת בי"ח שערי צדק קשות.
הידרדרות המשבר, מקורה ברצף משגים וטעויות שגרמו להחרפת המשבר שנראה כזה שאינו ניתן לאיחוי, ולווה בהתבטאויות שלוחות רסן מכול המעורבים, שאינן ראויות ולא מקובלות במישור הרפואי. חבל מאד שהם נאמרו. "החיזוקים" שקיבלו כל הצדדים, תרמו להקצנה בעמדותיהם ולהתבצרות בם, ללא כל מחשבות לאפשרות של הידברות ופשרה.
במצב זה החלטתי לנסות לתרום ליישוב המשבר (לאור ניסיוני), ומכאן בא פרסום מאמרי הראשון. הערכתי שהמכשול הקשה ביותר במשבר, זה חוסר אמון אישי וקרע מוחלט בין מנהל המחלקה המתפטר ומנהל בי"ח הדסה. למרות זאת סברתי שניתן לגשר בין השניים מכיוון שבמצב הנוכחי אין להם מוצא אחר, אחרת שניהם ייפגעו קשה אישית ומקצועית, ותדמיתו של בי"ח הדסה תיפגע גם כן, מה שעלול להידרדר למשבר כללי בהדסה.
הפתרון שלי למשבר הוא פשוט ומעשי: כל צוות רופאי המחלקה בראשות פרופ' וינטראוב יחזרו לתפקידם הקודם בהדסה, כאשר התנאים שהובטחו ע"י משרד הבריאות יקוימו במלואן: הפרדה מוחלטת בין ילדים למבוגרים, בקרה על תיירות מרפא, הרחבת המחלקה והגדלת תקני כוח אדם.
באשר לקרע האישי בין מנהל ביה"ח למנהל המחלקה הפורש שהוא מהות וליבת המשבר, ניתן ליישבו באופן זה, שאסביר לשניהם ברחל בתך הקטנה, שגם לטובתם האישית עדיף למרות כול המשקעים הקשים ביניהם שנגיע להסכם הבנות הגון והגיוני במתכונת הנ"ל שיהיה מקובל עליהם
בנוסף, יהיו חילופו מכתבים בין שניהם: פרופ' וינטראוב יחתום על מכתב בו הוא "מביע חרטה על התנהלותו במהלך השתלשלות האירועים, ומביע את רצונו לעבוד בשיתוף פעולה מלא עם מנהל בי"ח הדסה פרופ' רוטשטיין, ומכאן והלאה ימלא אחר הוראות הנהלת בי"ח".ואילו פרופ' רוטשטיין יחתום על מכתב בו "יברך על שובם של הרופאים לעבודה סדירה במחלקה, ומתחייב לקיים את כול ההבנות שסוכמו ככתבן ולשונן, ויביע צער על התבטאויות שנאמרו בלהט הוויכוח".
להערכתי, בשיחה אישית נמרצת עם כל אחד מהם ניתן להגיע להסכם שיביא לסיום המשבר, אחרת ייגרם נזק עתידי אישי ניהולי ורפואי העלול לפגוע קשה בקריירה שלהם.
במאמרי הראשון, שמרתי לעצמי בלבד את מחשבותיי לפתרון זה על מנת לא לחבל בניסיון הגישור. ואכן, יזמתי לגשר בין הצדדים, ופניתי לראשונה לפרופ' וינטראוב באמצעות מייל, והוא השיב לי בסובלנות ואדיבות רבה, והודה על פנייתי והרצון הטוב, ואמר ש "כל פעילות הגישור מנוהלת ברמה המשפטית על ידי עורכת הדין שלנו". בלית ברירה, כיבדתי בקשתו. בקשתי להיפגש עם פרופ' רוטשטיין, ומזכירתו שאלה אותי במה המדובר, משהסברתי לה שזה בנושא משבר בהדסה, השיבה לי שתקשר ביננו טלפונית. זה טרם קרה. חבל.
משבר שלא היה חייב לקרות התגלגל לחוסר שליטה בו. כל המעורבים שגו בהתנהלות, כולל משרד הבריאות. התערבות גורמים חיצוניים, רפואיים, פוליטיים, תקשורת, יחסי ציבור ומשפטנים הייתה מיותרת, לא רצויה ומזיקה, שלא סייעה לפתרון אלא גרמה להחמרת המשבר. גם הסתמכות על בית המשפט העליון אינה במקומה ולא תושיע, כי במשבר שלפנינו אין סוגיות משפטיות שצריך לקבל החלטות בגינן.
הפתרון המוצע נכון, טוב, הוגן וישים, ועדיף לכול המעורבים במשבר. עם מעט רצון טוב ושכל ישר אפשר יהיה להגיע מיד להסכם.
ולסיפא מילים מהלב: פרופ' רוטשטיין ידידי, אנו מכירים שנים רבות, הוכחת כישוריך ויכולותיך בארגון וניהול רפואי, ואף אחד לא ייקח זאת ממך. אין בי ספק, שתוך שבועות עד חודשים ספורים, תוכל לגייס ולמלא שורות המחלקה ברופאים מומחים לאונקולוגיה ילדים ומתמחים, ובכך תרשום ניצחון כשהמחלקה תתפקד היטב. אולם זה לא הענין, כי במצב זה יישאר כתם ניהולי גדול שלא יימחק על בי"ח הדסה, והיסטוריה של הדסה תשפוט אותך לחומרה. אינך זקוק לניצחון כזה, אתה מעל לזה. התעלה והוכח מלוא גדלותך וסיים המשבר כפי שמוצע על ידי, ותישא דגל ניצחון התבונה. הדבר בידך.
לפרופ' וינטראוב,איננו מכירים אישית, אולם אני חש שבחודשי המשבר הצלחתי לתהות על קנקנך וירדתי לעומק מחשבותיך קשייך והתלבטויותיך. אני מרשה לעצמי לומר לך שנעשו משגים חמורים בהתנהלות מול מנהל בי"ח הדסה. לא זו הדרך לפתור בעיות, שתמיד היו ועוד יהיו כאלה, כדי להגיע להבנות עם מנהל בי"ח. ועכשיו לעתיד טוב, מתח קו על העבר, וגלה מחדש נכונות בכנות ואמינות לפרופ' רוטשטיין, ובטוחני שהוא ישיב לך באותה מידה.
נ.ב. את כל זה רציתי לעשות בשיחה אישית אתכם, שלדאבוני לא התאפשרה.
בצפייה, תקווה ואמונה. בנאמנות, שלומי ענתבי.

תגובות

אנונימי/ת     25.06.2017, 22:14
דווקא כן יש כאן שאלה משפטית כבדת משקל – מהם העקרונות המנחים את שר הבריאות בבואו לשקול מתן היתר לפתיחת מחלקה חדשה בבית חולים…
פרופסור  יאיר שפירא    26.06.2017, 19:44
יפה כתבת, בעיקר הסייפא.
אנונימי/ת     26.06.2017, 19:48
כמו שקורה במקרים רבים. גם כאן האמת באמצע. כולם בני אדם כולל חולשותיהם.
אנונימי/ת     26.06.2017, 21:29
סליחה, מעברים של צוות רופאים מהדסה לשערי צדק קרו וגם ההפך. הרגולטור צריך לדאוג לתחרות ולשירות תקין ובשני אלה נכשל באופן מחפיר. הצוות של המחלקה אך ורק דאג לאיכות הטיפול של הילדים – למענם הם הקריבו הכול. התנהגות כזאת ראויה לכל הגנה ועידוד. הפתרון "פתחו לי שערי צדק" הוא win-win. זה שליצמן רץ לחברו הנשיא מוכיח שאין לו טיעון הגיוני אחד נגד המהלך הזה… ליצמן צריך ללכת הביתה.
אנונימי/ת     27.06.2017, 10:19
ליצמן מאמין שרק רוטשטיין יושיע וישקם את הדסה. ליצמן לא מאמין בבורא עולם שיביא את הישועה ע"י שליח אחר. וינטראוב אינו מאמין לאף מילה של רוטשטיין . בצדק!!  הפתרון: פתיחת מחלקה בשערי צדק. לא ייגרע מתשועת הדסה מאומה אם לא תהיה בה מחלקה המטואונקולוגית לילדים.
ד״ר אפרים שגיא    27.06.2017, 19:01
עם כל הכבוד לפרופ' ענתבי, אין הוא מגשר אובייקטיבי היות והיכרותו הקודמת עם פרו' רוטשטיין וחוסר היכרותו את פרו' ויינטרוב, מעמידים אותו בצידו של פר' רוטשטיין. מעבר לכך, אין הוא הגון גם כלפי הנהלת שע"צ והעומד בראשה, בהאשימו שכביכול ליבו את המחלוקת ולא כן היא. מוטב היה לו שמר הפרופ' הנכבד על כוונותיו לעצמו.
אנונימי/ת     28.06.2017, 16:11
בכל מילה מסכימה עם דר" שלומי עמתבי !!! הרצון הוא כנה ואמיתי. הלוואי והקשיבו לו.
מינה גורביץ    28.06.2017, 22:47
כל הכבוד לדר׳ שלומי ענתבי על הרצון הטוב והניסיון להציע פתרונות ל״סולחה״ בין הצדדים ולהשבת הסדר על כנו.

 

18.06.2017, 10:01

פנייה אישית למעורבים: אפשר להגיע לפתרון המשבר ב"הדסה"
ד"ר שלומי ענתבי – עמדה/דעה
                                                    

אסור היה לתת למצב במחלקה לאונקולוגיה-ילדים במרכז הרפואי "הדסה" להגיע לאן שהוא כיום. נגרם נזק בראש וראשונה לילדים החולים ולמשפחות הסובלות ונאנקות, בעוד ניתן היה למנוע זאת. כל המעורבים במשבר, ללא יוצא מן הכלל, שגו בהתנהלותם וכתוצאה מכך כולם ניזוקו קשות, כולל היוקרה והתדמית של בית חולים הדסה.
אני מרשה לעצמי לפנות במכתב גלוי לנוגעים במשבר, לאור ניסיון רב שרכשתי במשך 32 שנים בניהול מערכות בריאות, כמו ניהול שלושה בתי-חולים, "קפלן" (בפועל), "העמק" בעפולה, ו"מאיר" בכפר סבא, כאשר שניים מהם היו בתקופת משבר אמון בין הרופאים להנהלה בהיכנסי לתפקיד. גם לאור ניסיון שרכשתי במשך שנתיים בתפקיד פרופ' אורח בהוראה ומחקר במרכז לניהול בתי חולים, בבי"ס לרפואה באוניברסיטה ובית-חולים ג'ונס הופקינס, בולטימור ארה"ב. ותפקידי ניהול במערכות בריאות נוספות.
פרופ' זאב רוטשטיין – נתבקשת לנהל את בית החולים "הדסה" בתקופת משבר כלכלי קשה, ואתה מצליח לעמוד במשימה, כי הנך מוכשר ובעל יכולות ארגון וניסיון ניהולי מוכח, ואף אחד לא יכול לערער על כך. מאד לא הוגן שניגחו אותך עוד טרם המשבר הנוכחי, וזה היה משגה לעשותו, כי כל מעייניך ומרצך אתה מקדיש לייצוב הכלכלי של "הדסה", ולהחזרתו לשיאו ברמה הרפואית. מאידך, זאב ידידי, כמי שמכיר ומעריך אותך, נראה כי במשבר הנוכחי לו היית פועל יותר רגשית ולא רק שכלית, ולו היית יותר "מוותר ומתעלה והולך לקראת", אני מאמין שלבטח היה בידך ויכולתך האישית, ללא כל "תיווך" של משרד הבריאות ואחרים, למנוע ממשבר כזה לקרות.
מהיכרותי אותך, אני סבור שבנימי נפשך הנך חושב כמוני, ואני משוכנע שבשיחה חברית כנה ללא תיווכים, ביכולתך להוביל לפתרון הרצוי, כפי שאנוכי רואה אותו כיום.
פרופ' מיקי וינטראוב ורופאי המחלקה שהתפטרו – אני מוריד את הכובע בפניכם, בטיפולכם בילדים חולים אונקולוגים אתם עושים עבודת קודש, במלוא המשמעות. לצערנו, רופאי הילדים אינם נוהרים להתמחות בתחום אונקולוגיה לילדים, כי זו עבודה מפרכת הדורשת עוצמות וכוחות נפשיים אדירים,שרובנו רופאי הילדים איננו מסוגלים לעמוד בהם. הנכם רופאים מצוינים המעניקים לילדים המיטב ברפואה, לפיכך נטעתם בקרב הורי הילדים אמון ותקווה לעתיד טוב לילדיהם.
מאידך, רופאים יקרים מאד, בהתנהלות הגיונית נינוחה ללא אמוציות, יכולתם להשיג מבוקשיכם, שתספק ותיטיב עם כל הצדדים (כן, כולל פרופ' רוטשטיין שאינו אויבכם). נגררתם לסחרור שעורבו בו אנשים אינטרסנטים מיותרים ומפריעים כולל אנשי תקשורת ויחסי ציבור, אשר הזיקו ולא הועילו. וכך המשבר נותר תקוע. עדיין ביכולתכם להניעו.
משרד הבריאות – לא משרד הבריאות ובוודאי לא ראש הממשלה אמורים, בנויים או ערוכים מקצועית ורגשית לטפל בחילוקי דעות בין מנהל בי"ח לבין מנהל מחלקה ורופאיו. דוגמא מעשית לכך. בזמנו, חוויתי בעצמי. למנהלי המחלקות ורופאי בית החולים בעפולה היו טענות קשות נגד מנהל ביה"ח, והם הפגינו ושבתו מול לשכת מנכ"ל קופת חולים כללית בתל-אביב. המנכ"ל התמודד מולם חודשים רבים ללא הצלחה, עד שאולץ למנות ועדת בדיקה שחבריה היו פרופ' פריבס ז"ל, פרופ' פדה ז"ל ואנוכי הצעיר, שהייתי בתחילת דרכי בתפקיד סגן מנהל בי"ח קפלן ( 3 שנים לאחר סיום התמחותי בילדים). הקרע בין הצדדים היה כה עמוק (המשבר ב"הדסה" הוא כאין ואפס לעומתו) והיה נראה בלתי פתיר – ובכל זאת מצאנו פתרון, מה שמנכ"ל קופ"ח כללית (שווה תפקיד למשרד הבריאות כיום) לא הצליח למצוא במשך תקופה ארוכה. גם במשבר זה התערבות משרד הבריאות לא הועילה במשך חודשים רבים.
לסיפא, נראה לי כי יש פתרון יעיל וטוב שירצה ויספק את כל הצדדים (ודאי למען הילדים החולים ומשפחותיהם ולטובת "הדסה") ויחזיר לדרך המלך את תפקוד המחלקה. להערכתי, לא אופתע שיתגלו נכונות ורצון טוב אצל כולם, כדי ליישם את הפתרון שיוצע להם. אני מוכן לקחת על עצמי מידית את מלאכת הגישור.  ד״ר שלומי ענתבי.

תגובות

אנונימי/ת   18.06.2017, 15:04
אמיץ, נכון וצודק. יואילו הצדדים לשבת עם מגשר ניטרלי ולדון על חזרתם למערכת. בסופו של יום עזיבתם את הדסה תהיה כתם שחור בקריירה שלהם ונזק בלתי ניתן לתיקון בתדמיתו של רוטשטיין כ"מציל הדסה". ועוד לא דיברתי על הילדים החולים… לכולם יש כאן מה להפסיד.
אנונימי/ת   18.06.2017, 17:54
אנא! כאב מיאש מהמצב הנוכחי-הרם את הכפפה.
ד״ר שלומי ענתבי   18.06.2017, 18:51
תודה על המשוב בשתי התגובות. כפי שציינתי אני מוכן מיידית לפעול כמגשר. לשם כך על אחד הצדדים, מנהל ביה"ח פרופ. רוטשטיין או פרופ. מיקי וינטראוב והרופאים המתפטרים, להציע לצד השני את מועמדותי כמגשר. יש פתרון טוב ומושכל ואשמח להטמיעו למען כולם.
אנונימי/ת   18.06.2017, 22:06
כל הכבוד ד"ר שלומי ענתבי.
אני שמח שאתה מוכן להיכנס לעובי הקורה ולעזור לרוטשטיין ולרופאים היקרים להגיע להסכם.
אני מברך אותך על כך והלוואי שתצליח בזה. נכונה לך בזאת עבודה קודש קשה ומפרכת ואני מקווה שתצליח בזה. בכל אופן לא נראה לי שרוטשטיין ירצה להחזיר את מיקי וינטרוב למחלקה
ואני לגמרי לא בטוח שהצוות ירצה ומוכן לחזור למחלקה מפורקת ללא מנהל מחלקה שלהם מיקי
בכל אופן הרבה הצלחה וברכה. נשמח להתעדכן פה באתר מה קורה.
אנונימי/ת   20.06.2017, 00:09
אנא ממך, התמקד במרכז הרפואי קפלן המשווע לעזרה הרבה יותר ממרכז רפואי הדסה
וזכור נא: " עניי עירך קודמים"… לסבר את אוזניך: רחובותיים רבים חוששים להגיע למרכז הרפואי קפלן – האם תוכל "להרים את הכפפה" הכבדה מאד הזאת ?!
עדו תמרי    20.06.2017, 00:16
אם המציע עצמו כמגשר אכן מכיר היטב את הפרופ' רוטשטיין? נראה לי שלא: פרופ' רוטשטיין חזק מאד, מנוסה מאד וללא ספק יצליח מאד במשימתו ללא כל צורך בגישור-פישור. ולסיום: פרופ' רוטשטיין מסוגל גם לפתור בקלי קלות את כל הבעיות בבית חולים קפלן שתושבי רחובות פוחדים להגיע אליו.
אנונימי/ת     20.06.2017, 03:37
צר לי לאכזבך אבל בשביל גישור יש צורך באנשים אמינים העומדים במילתם ולא עושים ״תרגילים״ כמו שרוטשטיין מתהדר שעושה. גשר בונים בין שתי יבשות רוטשטיין הוא שקרן לא יציב נפשית אשר יורה בכל מי שמאיים, אז תיזהר כמגשר לא להיכנס לו בקו הירי….
אלכסנדר מושקוביץ    21.06.2017, 00:08
תודה!  ד"ר שלומי, העם אתך!!

 

 

 

 

תת-אבחון, ואבחון מוטעה של ADHD בילדי דנמרק

חוסר התאמה בין דיווח הורים על התנהגות הילד לבין אבחנת ADHD
Discordance between parent-reported child behavior and ADHD diagnosis, Kathrine Bang Madsen, Uni Denmark, 6th World Congress on ADHD, Vancouver April 2017

דיונים מדעיים ופומביים מתנהלים בשאלה האם הפרעת קשב (ADHD) מאובחנת באופן שיטתי בהתאם לקריטריונים אבחוניים נוכחיים. ישנם דיווחים על misdiagnosis ועל תת-זיהוי של ההפרעה, אולם בעיה זו טרם נחקרה די. במחקר העריכו מידת חוסר התאמה בין התנהגות הילד המדווחת ע"י הורה לבין אבחון ADHD, ודיווחים על מאפיינים חברתיים-דמוגרפיים של ילדים בהם קיימת חוסר התאמה.
במחקר השתמשו במעקב הלידה הלאומי הדני (DNBC), ונערך מעקב של 7 שנים להורים של 51,526 ילדים. ההורים מילאו שאלונים, כולל החוזקה והחולשה בשאלון (SDQ). אבחון ADHD זוהה באמצעות מעקב ברשומות דנית עד גיל 12-14 שנים, והתנהגות ADHD באמצעות שאלונים. הקשר בין מאפיינים סוציו-דמוגרפיים לבין ילדים עם אבחנה לא-תואמת והתנהגות, נבדק באמצעות ניתוחי רגרסיה לוגיסטית.
תוצאות הראו ש 1,373 ילדים שאובחנו עם ADHD, שלושים ותשעה אחוז (39%) לא הראו התנהגות של ADHD. לעומת זאת, מבין 1,028 הילדים עם התנהגות ADHD, חמישים וחמישה אחוז (55%) לא אובחנו ADHD. ילדים עם ADHD שלא אובחנו היו יותר בנות ואלה שחיים באזורים מסוימים במדינה, בעיר הבירה לעומת אזור הדרום. ילדים שאובחנו ADHD למרות התנהגות תקינה,היו יותר באימהות עם מצב סוציו-תעסוקתי גבוה והיו מבוגרות יותר בעת קביעת האבחנה,בעוד בסבירות נמוכה יותר באימהות עם בעיות היפראקטיביות, בהשוואה לילדים שאובחנו עם ADHD והתנהגות תואמת.
המחקר מאשש מחקרים קודמים המציעים קיום תת-זיהוי וגם אבחון מוטעה של ADHD. התוצאות מדגישות את החשיבות של גורמים סוציו-דמוגרפיים המניעים באבחון ADHD. 
הערותיי:
מחקר מעניין מאד המלמד אותנו על שכיחות ADHD בילדים במדינה מתוקנת כמו דנמרק, לאחר שנלקחו בחשבון תת-אבחון ואבחון מוטעה (יתר אבחון).
1)  1,373 ילדים אובחנו ADHD מתוך 51,526 – שכיחות הקיימת כיום 2.66% מכלל ילדי דנמרק.
2) לפי המחקר 39% מ-1,373 מאובחני ADHD לא הראו התנהגות ADHD משמע אבחון יתר 1.04%.
3) משמע לדעת החוקרים לפי הנ"ל שכיחות ADHD בילדים אמורה להיות בפועל 1.62%.
4) 565 ( 55% מתוך 1.028) ילדים היו צריכים להיות מאובחנים ADHD שבטעות קלינית לא אובחנו והם מהווים 1.1% מכלל הילדים במחקר (51,526).
5) כלומר על פי החוקרים בדנמרק אם נגרע את אבחון היתר ונוסיף את תת-האבחון  (1.62% + 1.1%) כך שלפי תוצאות המחקר אזי השכיחות הנכונה של ADHD בילדים בדנמרק היא 2.72%.
6) משמע שכיחות ADHD בדנמרק בילדים בגיל 6 עד 18 שנים היא 2.72% (שכיחות המותאמת לפי תוצאות המחקר). איזה מצב אידאלי! לעומת השכיחות בארץ הנעה בין 10% – 15%.
7) מדוע זה קורה כך? כי במדינות סקנדיביה ומאירופה המערבית, מאבחנים ADHD בילדים רק כשנלוות לה הפרעת התנהגות או הפרעה נפשית אחרת. ואילו ילדים עם קשיי קשב וריכוז הנלוות לה קשיי למידה או לקויות למידה אינם מאובחנים ADHD ויש להם מסגרות לימודיות בבתי"ס עד שעה 17:00 כאשר אחה"צ (אחרי שנותנים להם ארוחת צהריים) מקבלים שעורי למידה בקבוצות קטנות וביחידים מותאמים לצורכי הלימוד של כל ילד.
נ.ב. אני הצעתי לפני כחמש שנים לראש עיר מרכזית (עשירה) להוביל ולארגן תכנית דומה בעיר, במקום שלפחות 10% מהתלמידים עם קשיי למידה יקבלו תרופות.לדאבוני הרב זה לא עניין אותו.

האם טיפול CBT מסייע לסטודנטים עם ADHD?

 

תוצאות טיפול קוגניטיבי התנהגותי בקרב סטודנטים עם ADHD

Cognitive behavioral therapy outcomes in college students with ADHD, Kevin M. Antshel, Professor Psychology Director Clinical Training developmental psychopathology ADHD SYRACUSE UNIVERSITY

סטודנטים עם הפרעת קשב (ADHD) הם ככל הנראה תת-קבוצה נפרדת של הפרעת קשב. לסטודנטים עם ADHD יש כישורים חברתיים פחותים, הערכה עצמית נמוכה, ציונים ממוצעים נמוכים יותר (GPA-Grade Point Average), פורשים מהלימודים לעתים קרובות יותר, כישורי למידה דלים, וסיכויים פחותים לסיים את המכללה מאשר סטודנטים ללא ADHD. לכן יש צורך במאמצים כדי לשפר את התוצאות החברתיות והאקדמיות של סטודנטים עם ADHD.
במחקר זה נכללו 36 סטודנטים עם ADHD שטופלו טיפול התנהגותי קוגניטיבי (CBT) והיו במעקב על פני תקופה של 2 סמסטרים אקדמיים. הסימפטומים והתוצאות התפקודיות הוערכו ב- 3 נקודות זמן: לפני טיפול CBT, לאחר טיפול CBT אקטיבי, ובמהלך טיפול CBT אחזקתי. 75% מהמשתתפים נשארו במעקב לאחר טיפול האחזקה (6 חודשים לאחר הטיפול).
תוצאות המחקר הראו כי סימפטומים של חרדה, דיכאון ומתח, פחתו כפונקציה של זמן בקרב סטודנטים עם ADHD שהשתתפו ב-CBT. השיפורים נשמרו ברוב התסמינים והתחומים תפקודיים, אם כי נחלשו. נצפו שיפורים בתפקוד החברתי, אך לא נצפה שיפור בממוצע הציונים. דיכאון מיתן את ההשפעה של CBT על ממוצע הציונים, בעוד שהפחתת סימפטומים של דיכאון היה קשור עם שיפור ממוצע הציונים.
מסקנות המחקר הן שנתונים ראשוניים אלה מוסיפים תמיכה בנתונים הקיימים המרמזים שטיפול CBT יכול להיות יעיל עבור סטודנטים עם ADHD. נתונים אלה מציעים מנגנון אפשרי של הפחתת דיכאון, כדי לחקור בניסויים קליניים מבוקרים אקראיים עתידיים.
הערותיי: עבודה פשוטה הגיונית וייתכן מעשית. במקרים מסוימים ראוי לנסות בקליניקה. מומלץ לסטודנטים.

תפקיד תרופות נוראדרנרגיות בטיפול בהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD)

מה תפקיד תרופות נוראדרנרגיות בטיפול ב- ADHD?
What is the role of noradrenergic drugs in the treatment of ADHD? Jeffrey Newcorn, Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry

תיאוריות מובילות על הבסיס הנוירוביולוגי של ADHD מדגישות את התפקיד הבולט של דופמין, ותרופות ממריצות נחשבות יעילות ביותר בגלל ההשפעות הדופאמינרגיות החזקות שלהן. עם זאת, ADHD זה מצב הטרוגני כאשר רשתות עצביות מרובות מעורבות בהפרעה. מנגנונים Noradrenergic תורמים לרגולציה של עוררות ותשומת לב.
חשוב לציין, שכל התרופות הלא-ממריצות עבור ADHD המטרה היא נוראדרנלין. לכן חשוב ללמוד על תרופות נוראדרנרגיות עבור ADHD, וללמוד כיצד להשתמש בהן בצורה הטובה ביותר. על פי תוצאות ניסויים קליניים יש בסיס מדעי לתרופות נוראדרנרגיות בטיפול ב-ADHD, תוך הדגשת מנגנונים נוירוביולוגיים. Atomoxetine ואלפא 2 אגוניסטים מאושרים לטיפולים ב- ADHD בארה"ב, קנדה ובאיחוד האירופי, Guanfacine מאושר לשימוש כאשר הממריצים נכשלים או לא מתאימים. בניסויים קליניים נמצא כי לתרופות לא-סטימולנטיות יש אפקט נמוך יותר מאשר תרופות ממריצות. עם זאת, ישנן גם המגיבות מעולה,פחות אופטימלי,או שלא מגיבות.לכן זיהוי תרופות נוראדרנרגיות לטיפול ב-ADHD המגיבות הטובות ביותר שאינן ממריצות הנו חיוני כדי להשתמש בהן היטב. משך ההשפעה של non-stimulants בדרך כלל ארוך יותר מאשר תרופות סטימולנטים הזמינות כיום, ויכולים לשמש יחד עם stimulants במקרים נבחרים, עם יתרונות יחסיים.
מחקרים מראים כי Atomoxetine עשוי להיות שימושי במיוחד בקרב בני נוער עם ADHD + חרדה, ואלה עם הפרעות התפתחותיות (PDDs -pervasive developmental disorders) . נראה כי אלפא-2 אגוניסטים מועילים במיוחד לבני נוער עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD), אשר מלווה בהפרעות טיקים ותוקפנות. גם, שני סוגי התרופות נוגדות חרדה.
משמע, לתרופות נוראדרנרגיות יש תפקיד חשוב בטיפול ב-ADHD. בעוד גודל ההשפעה שלהן נמוך יותר מאשר תרופות ממריצות, הן יעילות במיוחד עבור ילדים מסוימים.
הערותיי: מחקר שמחזק את הידוע לנו מעבודה הקלינית על אופן שימוש בתרופות נוראדרנרגיות כתרופות נוספות ל- ADHD ביחוד כאשר יש גם הפרעת התנהגות, או חרדה ודיכאון, או תופעות לוואי כמו טיקים, הפרעות שינה, וחסר תיאבון. אני נוהג להשתמש בהם במקרים כנ"ל בהצלחה.

הורות בגיל צעיר למתבגרים עם ADHD

 

הורות בגיל התבגרות ושעורי הלידה בנערות עם וללא הפרעת קשב והיפראקטיביות
Teenage Parenthood and Birth Rates for Individuals With and Without ADHD: A Nationwide Cohort Study Søren D. Østergaard MD, Aarhus University Hospital Denmark, JAACAP

מחקרים קודמים מצאו כי הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) קשורה להתנהגות מינית מסוכנת, אך עדיין לא ידוע האם מתבגרים עם ADHD נוטים יותר להיות הורים בעת היותם בני נוער. היבט זה רלוונטי מבחינה קלינית, שכן הורות בגיל Vעשרה קשורה לתוצאות שליליות הן להורים והן לילדים. לכן, המטרה העיקרית של מחקר זה הייתה לחקור האם מתבגרים עם ADHD נוטים יותר להיות הורים בגיל העשרה בהשוואה למתבגרים ללא ADHD.
זה מחקר פרוספקטיבי היסטורי המבוסס על נתונים ארציים מרשומה דנית. המחקר כלל את כל אלה שנולדו בדנמרק מ- 1.1.1960 עד 31.1.2001 (N=2,698,052). החוקרים מצאו קשר בין מקרי הפרעת קשב (n 27,479)לבין הורות(ילד ראשון) בגילאי 12-16, 17- 19, 20-24, 25-29, 30-34, 35-39,+40
בהשוואה לאלה ללא ADHD, אלו עם ADHD היו בסיכון גבוה יותר להיות הורים בגיל 12-15 (IRR לבנות: 3.62 [95% CI 2.14-6.13] ולבנים: 2.30 [95% CI 1.27-4.17]) ובגיל 16-19 (IRR לבנות: 1.94 [95% CI 1.62-2.33] ולבנים: 2.27 [95% CI 1.90-2.70]).
תוצאות מחקר קוהורט ארצי מלמדות כי בהשוואה ליחידים ללא ADHD, אלו עם ADHD:
1)  נוטים יותר להיות הורים בעודם בני נוער.        2)  נוטים פחות להיות הורים בכלל.
3)  יש להם ילדים רבים אם הם הופכים להורים.  4)  יש פחות ילדים בממוצע (רק אצל בנים).
מהיבט קליני, ממצא החשוב ביותר של המחקר הוא כי מתבגרים עם ADHD סביר הרבה יותר שיהיו הורים בשנות העשרה שלהם לעומת מתבגרים ללא ADHD. מאחר שהורות בגיל העשרה קשורה לתוצאות שליליות הן להורים והן לילדים, לכן עשויה להיות רלוונטית למקד קבוצה זו עם תכנית התערבות ( חינוך מיני וייעוץ למניעת הריון) כדי לצמצם את מספר ההריונות בגיל ההתבגרות.
הערותיי: עבודה ראויה ונכונה התואמת את המציאות. הבעיה שבארץ לדאבוני הרב אין סיכוי ליישם את מסקנות המחקר "למקד קבוצות מתבגרים כאלה לתכנית התערבות של חינוך מיני וייעוץ למניעת הריון, כדי לצמצם את מספר ההריונות בגיל ההתבגרות." חבל מאד.

קשר בין דלקת גרון סטרפטוקוקלית לבין הפרעות נפשיות

קשר בין דלקת גרון סטרפטוקוקלית לבין הפרעות נפשיות

Association of Streptococcal Throat Infection with Mental Disorders:Testing Key Aspects of the PANDAS Hypothesis in a Nationwide Study, Sonja Orlovska MD, Copenhagen University Hospital, JAMA Psychiatry May 24, 2017

שאלת המחקר האם דלקת גרון סטרפטוקוקלית קשורה בהפרעה אובססיבית-קומפולסיבית (OCD) והפרעת טיקים, כהיפותזה שהפרעות נוירו-פסיכיאטריות אוטואימוניות קשורות לילדים עם זיהום סטרפטוקוקלי   PANDAS- Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infection hypothesis.
מחקרים קודמים על קשר זה היו קטנים, והתוצאות היו סותרות. מחקר קוהורט מבוסס אוכלוסייה, תוך שימוש בנתונים מרשומות דניות ארציות החל מ-1 בינואר 1996 ועד 31 בדצמבר 2013, עד 17 שנ' מעקב.שרות בריאות לאומי הדני סיפק מידע על אנשים עם רישום של בדיקת סטרפטוקוקוס. ניתוח הנתונים החל ב-1 בינואר 2016 ועד 28 בפברואר 2017. מעקב אחר אנשים נעשה בפיקוח המרכז הפסיכיאטרי הארצי לאבחון של כל הפרעה נפשית, הפרעת OCD או הפרעות טיקים.
תוצאות של 1,067,743 ילדים (מתחת לגיל 18) שנכללו במחקר (519,821 בנות ו-547,922 בנים), 638,265 עברו בדיקה סטרפטוקוקלית, 349,982 מתוכם היו תוצאות בדיקה חיובית לפחות פעם אחת.אנשים עם תוצאת בדיקה חיובית סטרפטוקוקלית היו בעלי סיכון מוגבר לכל הפרעה נפשית, במיוחד של OCD והפרעות טיקים, בהשוואה לאנשים עם בדיקה שלילית לסטרפטוקוקוס. יתר על כן, הסיכון לכל הפרעה נפשית OCD היה גבוה יותר לאחר זיהום גרון סטרפטוקוקלי מאשר לאחר זיהום לא-סטרפטוקוקלי. בכל זאת, אנשים עם דלקת גרון לא-סטרטוקוקוקלית היו בעלי סיכון מוגבר במידה מסוימת להפרעות נפשיות, OCD והפרעות טיקים.
ממצאי מחקר זה מבוסס אוכלוסייה, שזיהומים סטרפטוקוקלי בגרון הגבירו את הסיכון להפרעה נפשית, הפרעת OCD והפרעות טיקים. לעומת זאת, בהשוואה לזיהומים בגרון לא-סטרטוקוקוקלי, הסיכון לכל הפרעה נפשית ו-OCD היה גבוה משמעותי לאחר זיהום סטרפטוקוקלי. המשמעות במחקר זה כי השערת ה- PANDAS נתמכה במידה מסוימת, אך מכיוון שגם זיהומים אחרים הגבירו את הסיכון להפרעות נפשיות, התוצאות יכולות לתמוך גם בהיבטים של המושג האבחוני הרחב יותר של תסמונת נוירו-פסיכיאטרית ילדים אקוטית.
מסקנות מחקר רחב היקף זה שחקר היבטים מרכזיים של השערת PANDAS מצא כי אנשים עם זיהום גרון סטרפטוקוקלי היו בסיכון מוגבר להפרעות נפשיות, בעיקר הפרעות OCD וטיקים. עם זאת, זיהום גרון לא-סטרפטוקוקלי היה קשור גם עם סיכונים מוגברים, אם כי פחות מאשר זיהומים סטרפטוקוקלי עבור OCD וכל הפרעה נפשית.
הערותיי: מחקר מעניין ומסקרן. בינתיים קשה להסיק ממנו מסקנות לפעולות מניעה ו/או יישום קליני, לשם כך דרושים מחקרים נוספים שיאירו יותר באישוש הממצאים והכוונה לטיפול מניעתי.

תת-קבוצות בספקטרום אוטיזם (ASD) ; סימפטומים של ASD בתסמונת טורט; מהי שכיחות ASD בבנים ובנות

תת-קבוצות הומוגניות בתוך הפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD)

שינוי מסלולים של תסמיני האוטיזם קשור להתפתחות בעיות שפה, קוגניציה והתנהגות
– Variation in the Early Trajectories of Autism Symptoms Is Related to the Development of Language, Cognition, and Behavior Problems, Janne C. Visser, JAACAP

מטרת המחקר ליצור מודל של תת-קבוצות הומוגניות בתוך הפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD), המבוסס על מסלולים ראשוניים של תסמיני הליבה, ולאפיין את קבוצות משנה אלו במונחים של תהליכי שפה, קוגניציה, לווי הפרעת קשב והיפראקטיביות, אחרות, והאבחנה הקלינית.
במחקר נכללו ילדים (N = 203) שהופנו לאבחון ASD בגיל 1-4 שנים, שהוערכו בשלוש נקודות זמן במרווחי זמן הנעים בין 9 חודשים ל 3 שנים. ההערכות כללו צעדים סטנדרטיים לאבחון ASD  ,Autism Diagnostic Observation Schedule -ADOSשפה, IQ לא מילולי (NV-IQ), בדיקות נאותות שונות לגיל כרונולוגי/נפשי, ובעיות התנהגותיות שדווחו ע"י הורה בשאלון לפעוטות להערכה חברתית ורגשית, ורשימת פעולות של התנהגות הילד.
תוצאות ניתוח המעקבים עם ציוני ADOS הכוללים הובילו לזיהוי 3 קבוצות יציבות ו2 קבוצות קטנות:
(1) קבוצה חמורה ויציבה (19.5% מהמדגם) – היחידה ללא שיפור ניכר בשפה, ומנת משכל (IQ) לא מילולי נמוך, ובולטים באופן ניכר בעיות בתשומת לב לאורך זמן.
(2) קבוצה מתונה יציבה (21.7%) – עם ממוצע נמוך של NV-IQ.
(3) קבוצה מתונה יציבה (48%) – עם ממוצע יציב של NV-IQ וציונים הגבוהים ביותר לתכונות הקשורות ל- ADHD, ואשר תוצאות אבחונם ASD היה גבוה למרות יציבות ASD בציונים נמוכים.
שתי קבוצות (כל אחת מונה 5.4%) השתפרו: (4) עברו מתוצאות ASD חמורות לבינוניות.
(5) מתוצאות בינוניות עד מתונות, או לא בספקטרום. שתי הקבוצות הללו השתפרו בשפה, במנת המשכל הלא-מילולית (NV-IQ ) ובסימפטומים של ADHD.
תוצאות המחקר תומכות ביציבות גבוהה של תסמיני ASD בדרגות חומרה שונות, אך גם מדגישות את התרומה המשמעותית של תחומים שאינם ASD בהגדרת המסלולים השונים של ASD.
לאור מחקר זה החוקרים ממליצים על הנחיות קליניות אלה:
• מסלולים מוקדמים של שפה, קוגניציה לא מילולית ותכונות הקשורות ל- ADHD תורמים לדרוג של ASD לתת-טיפוסים משמעותיים, שעשויים להקל על מחקרי אטיולוגיה והתערבויות טיפוליות לאוטיזם.
•  תסמינים מוקדמים של אוטיזם, שפה וקוגניציה לא-מילולית קשורים לאוטיזם אך עשויים להופיע במסלולים עצמאיים. תחומים אלה לבדם, אינם אינדיקטורים מהימנים להתפתחות עתידית של אוטיזם.
• היעדר מוגבלות אינטלקטואלית ניתן לקבוע באופן מהימן בגיל צעיר, בעוד במהלך שנות הגן מוגבלות קוגניטיבית צפויה להשתפר,דבר מחייב הערכות קוגניטיביות חוזרות ונשנות עד גיל בי"ס
• מסלולים הקשורים לתכונות הקשורות ל- ADHD ראויים לתשומת לב מיוחדת בילדים צעירים עם ASD או בסיכון ל- ASD, בשל השפעתם הפוטנציאלית על מסלול קליני ותכנון התערבות טיפולית.
• עדיין יש צורך לקבוע אם ילדי ASD עם תכונות הקשורות ל-ADHD, הם סימפטומים הטבועים ב- ASD עצמה, או מתייחסים ל-ADHD כהפרעה נלוות לאוטיזם, או שמא מייצגים פנוטיפ מובהק.
תגובתי: 1. ידוע שאוטיזם (ASD) והפרעת קשב (ADHD) רב המשותף מאשר המבדיל בינהן. לשתי הפרעות אלה יש בד"כ הרבה משותף עם הפרעות נפשיות אחרות,כמו התנהגות, חרדה, דיכאון שינויי מצב רוח, הפרעה טורדנית כפייתית ועוד. בכל הפרעות אלה מעורבים הרבה גנים שבאים לידי ביטוי שונה בתקופות שונות בחיי הילד ובבגרותו.
2. מחקר חשוב מהיבט שהוא מנסה לדרג את הפרעת הספקטרום האוטיסטי על פי דרגות חומרה. כבר לפני כשבע שנים, פרסמתי דרוג שלי להפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) על פי דרגות חומרה. (להלן קלסיפיקציה שלי ל- ADHD). זה דבר חשוב מאין כמוהו, כי יש הטרוגניות גדולה בשתי הפרעות אלה קל-מתון-ממוצע-קשה וחמור. כך שלא כל אבחנת  ASD או ADHD בילדים דומה אחת לשניה. לפיכך כל המחקרים שנעשים בארה"ב (מדינה מובילה בתחום) המציינים ADHD באופן כללי ללא סיווג ההפרעה, לוקים בחסר רב וודאי שלא ניתן להסיק מהם מסקנות על טיפולים ותוצאותיהם.
3. באשר למודל תת-קבוצות ל- ASD שמציע המחקר, להערכתי בבסיסו הוא. כיום אני מסכם גם קלסיפיקציה של ASD על פי ניסיוני ובקרוב מצפה לפרסמו. הקלסיפיקציה שלי ל- ASD לוקחת בחשבון התפתחות גורמים אלה המשפיעים על דרוג חומרת ASD: חוסר תפקוד שפתי; בעית תקשורת חמורה; מנת המשכל של הילד, בעית-הפרעת התנהגות; שלוב סימפטומים קשים של ADHD; והפרעה נפשית נלוות כמו חרדה. הגורם העקרי החשוב והמכריע ביותר זו מנת המשכל. אם לילד יש מנת משכל גבוהה, ובטיפול מתאים, הוא יוכל בדר"כ להתגבר על סימפטומים קשים של ASD (אותו דבר גם בילדי ADHD).

 קלסיפיקצית ענתבי ל- ADHD

סימפטומים של ספקטרום האוטיזם בתסמונת טורט
Autism Spectrum Symptoms in a Tourette Syndrome Sabrina M. Darrow, J of American Academy of Child & Adolescent Psychiatry

תסמונת טורט (TS) והפרעה בספקטרום אוטיזם (ASD) משתפות תכונות קליניות וייתכן אתיולוגיה חופפת. מחקר זה בחן את שיעורי הסימפטומים של ASD במשתתפים עם תסמונת טורט – TS ואפיין את הקשר בין דפוסי הסימפטומים של ASD ו-TS, הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית (OCD) והפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD).
משתתפי המחקר עם סינדרום טורט (n = 535) ובני משפחותיהם (n = 234) שגויסו למחקרים גנטיים דיווחו על תסמינים של TS, OCD ו ADHD לאחר שהשלימו למלא את שאלון (SRS)
Social Response Scale Second Edition , המשמש לאפיון תסמינים של ASD.
תוצאות השאלון לאפיון תסמינים של ASD במשתתפים עם TS היו דומות לאלו שנצפו בדגימות קליניות אחרות, אך נמוכות יותר מאשר בדגימות ASD (ציון ממוצע של 51 ;SRS SD=32.4). יותר ילדים עם TS עמדו בקריטריונים של אוטיזם (22.8%), בהשוואה למבוגרים עם תסמונת טורט  (8.7%). השיעור הגבוה בילדים היה בעיקרו בשל ציונים גבוהים בשאלון SRS במאפיינים של התנהגות חזרתית ומוגבלת. סך כל ציוני ה- SRS נמצאו בקורלציה עם טורט  (r=0.27) אבססיה קומפלסיבית ( r = 0.37) והפרעת קשב (r = 0.44), והיו גבוהים יותר בקרב ילדים עם פנוטיפ המבוססים על סימפטומים של OCD בהשוואה לאלה עם טיקים בלבד.
מסקנת המחקר הראו כי שיעור גבוה יותר של ASD בקרב ילדים עם TS עשוי להיות מוסבר בין היתר בשל קשיים בהבחנה והבדלה בין טיקים מורכבים ותסמיני OCD לבין סימפטומים של ASD. בדיקה קפדנית של דפוסי הסימפטומים הספציפיים של ASD (תקשורת חברתית לעומת התנהגויות חוזרות) היא חיונית. ללא תלות ב-ASD, ה- SRS עשוי להיות כלי שימושי לזיהוי מטופלים בתסמונת טורט עם ליקויים בתקשורת חברתית, דבר העלול להציב אותם בסיכון לבריונות ולתוצאות שליליות אחרות.

מהו היחס בין בנים לבנות בספקטרום האוטיזם (ASD)? סקירה שיטתית ומטה-אנליזה
What Is the Male-to-Female Ratio in ASD? A Systematic Review and Meta-Analysis Rachel Loomes, University College London, UK, JAACAP

מטרת המחקר להפיק לראשונה אומדן מחושב באופן שיטתי על חלקם היחסי של בנים ובנות עם הפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD), באמצעות ניתוח מטה-אנליזה של מחקרי שכיחות שנעשו מאז הכנסת DSM-IV והסיווג בינלאומי למחלות גרסה 10. איכות המחקר מדורגת באמצעות כלי סיכון להטיה. נעשה שימוש במטא-אנליזה אקראית. מדידת התוצאה המשולבת הייתה יחס הסיכויים בין בנים לבנות, כלומר הסיכויים להיות בנים בקבוצת ASD,  בהשוואה לקבוצה ללא ASD .
(i ,(male-to-female odds ratio-MFORבהשוואה לקבוצה ללא ASD. למעשה, זהו יחס של ASD בין בנים לבנות, לבין בנים לבנות בקבוצה ללא ASD. במחקר נבדקו 50 מחקרים, עם 13,784,284 משתתפים, מתוכם 53,712 היו עם ASD (בנים 43,972 ובנות 9,740). ה- MFOR המשולב הכולל היה 4.20 (95% CI 3.84-4.60), אך היתה שונות משמעותית בין מחקרים (I2 = 90.9%). המחקרים אשר היו באיכות גבוהה יותר הראו MFOR נמוך יותר (3.32 ;95% CI 2.88-3.84). מחקרים אשר סקרו את האוכלוסייה הכללית כדי לזהות משתתפים ללא קשר לשאלה האם הם כבר אובחנו עם אבחנה של ASD הראו ירידה נמוכה יותר של i (3.25, 95% CI 2.93-3.62) MFOR, מאשר מחקרים שאישרו רק את המשתתפים עם אבחון ASD קיים (MFOR 4.56; 95 CI 4.10-5.07).
מסקנה: ילדים העומדים בקריטריונים ל-ASD, היחס בין זכר לנקבה אינו 1:4, כפי שמניחים לעתים קרובות, אלא הוא קרוב יותר ל 1:3. נראה שיש הטיה מגדרית אבחנתית, כלומר, נערות שעומדות בקריטריונים ל-ASD נמצאות בסיכון לא פרופורציונאלי שלא לקבל אבחנה קלינית.

תמצית על נוירוביולוגיה וגנטיקה של ADHD והשלכותיהן לבחירת תרופה מתאימה לילד

התפתחות הנוירוביולוגיה והגנטיקה של הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD)
ומה תהיינה השפעותיהן העתידיות על בחירת תרופה מתאימה לכל ילד ואיש

המחקר בגנטיקה ובנוירו-ביולוגיה של ADHD מתקדם במהירות, עם זאת, יש צמא לטיפולים יעילים וממוקדים יותר עבור הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD). נשאלות שאלות מסקרנות:
-> עד כמה אנחנו באמת יודעים על הגנים ועל תהליכים נוירו-כימיים המהווים את הבסיס של ADHD?  -> עד כמה אנחנו קרובים באמת למימוש טיפולים אישיים? שאלות אלה ואחרות, שאל ד"ר קרייג סורמן, פסיכיאטר מבית ספר לרפואה בהרווארד והרכז המדעי של תכנית מחקר על ADHD בבית החולים הכללי מסצ'וסטס בוסטון. השיב לשאלות Stephen V. Faraone פרופ' לפסיכיאטריה ומדעי הרוח, מנהל מחקר גנטיקה רפואית ומחקר לפסיכיאטריה לילד ומתבגר, באוניברסיטת ניו יורק, האחראי על מחקרים רבים בתחום הגנטיקה ונוירוביולוגיה של ADHD.
מה הן הראיות באשר לגורמים סביבתיים לעומת גורמים גנטיים ל- ADHD?
לאור עשרות שנים של מחקר בגנטיקה על ADHD, יכולים לומר בוודאות וללא ספק כי לגנים יש תפקיד משמעותי בהשפעה על האתיולוגיה של ADHD. בסקירת ניתוח 20 מחקרים של תאומים על ADHD נמצא שהגנים מהווים חלק ניכר מהפרעת קשב וריכוז כ- 76% מן האתיולוגיה. זה לא אומר כי השפעות סביבה אינן חשובות. יודעים שהסביבה מהווה את האחוזים הנותרים של 24%, אך אנו גם יודעים שהסביבה מקיימת אינטראקציה עם חלק מהגנים האחראים ל-76% מהשונות, כך שגם הגנים וגם הסביבה חשובים. רוב הקשר הסביבתי המעורב נוטה למצוקות טרום לידתי או מצוקות פרינטליות, סיבוכים מיילדותיים באם, רעלים כגון חשיפה לניקוטין ושתיית אלכוהול, אולם חשוב לציין כי כל ההשפעות הללו הן השפעות קטנות.
האם יש גנים ספציפיים שעלולים לגרום להפרעת קשב והיפראקטיביות?
ישנם מספר גנים ידועים רגישים ל- ADHD. אין גן אחד. אין כדור קסם. אין גן אחד ספציפי הגורם ל- ADHD שהוא לבד גורם להפרעה, אבל יש כמה גנים כדוגמת, הגן טרנספורטר דופמין שנחקר היטב, ויש ראיות חזקות המראות את מעורבותו ל-ADHD כך גם לגבי הגן קולטן דופמין D4, וקולטן D5 מסוג דופמין. ישנן ראיות טובות לגן הנקרא SNAP-25, אשר מייצג חלבון סינפטו-סומלי זה גן מאוד מעניין כי הוא שולט בתנועה סינפטית ומאמינים ש- ADHD היא הפרעה בסינפסה.
כיצד יכולים הממצאים הגנטיים להתאים ל"היפותזת הקטכולאמין" של ADHD?
השערת הקטכולאמין קובעת כי מסלולים דופאמינרגיים ונורדרנרגיים במוח אחראים לסימפטומים של ADHD. מה שהראו מחקרים גנטיים הוא בהחלט בגנים של מערכת דופמין והוזכרו 3 גנים של דופמין האחראים לחלק מהאטוציולוגיה הגנטית של ADHD שמתאים היטב להיפותזת קטכולאמין. יש גנים אחרים גם כן. לדוגמה, נראה כי הגן טרנספורטר של הנוראדרנלין הוא גם מעורב. הגנים המעורבים קשורים ישירות לתרופות, לדוגמה methylphenidate ו- amphetamine שניהם עובדים על טרנספורטר דופמין. Atomoxetine עובד על טרנספורטר norepinephrine.
מה ההשלכות הגנטיות של ADHD על הטיפול?
כיום הנתונים הגנטיים שמדברים עליהם אינם בעלי השלכות על הטיפול ב-ADHD. עכשיו ישנן תכניות מחקר מתמשכות במעבדות ברחבי העולם החוקרות מה שמכונה פרמקוגנטיקה של ADHD, כדי לנסות לחזות תגובת תרופה על פי הרקע הגנטי של אדם. יש תקדימים לזה ברפואה. למעשה מנסים להתחקות אחר הגנים המעורבים בפרמקודינמיקה של התרופה השולטים על יעילותה של התרופה או על התגובה השלילית של התרופה מעבר לפרמקוקינטיקה. האם הגנים האלה באמת מנבאים את התוצאות? זה יהיה מאוד חשוב ל-ADHD, כי ביום שבו יהיו תרכובות ותרופות רבות לטיפול בהפרעה, אין שום דרך לומר לרופא באיזה תרופה להתחיל קודם. פרמקוגנטיקה יכולה לענות על זה, אבל זה עדיין מוקדם מדי.
מה גורם לשוני בין אנשים בתגובה לסטימולנט זה ולא אחר, למרות שזה עם אותו מרכיב פעיל?
הנה יש שתי תרופות, כאשר המרכיב הוא לא בדיוק אותו הדבר. יש מצד אחד, מעורב מלחי אמפטמין (Mixed Amphetamine salts (MAS XR, מצד שני אמפטמין LDX) Lisdexamfetamine). כל אחד מהם הוא בעצם מוצר אמפטמין. הפרמקוקינטיקה משתנה מחולה לחולה. למעשה, אף אחד המטופל אינו בעל עקומת השפעה אידיאלית. אנשים מסוימים עשויים להגיע לשיא השפעה מוקדם יותר, ואנשים אחרים עשויים להגיע לשיא מאוחר יותר.
המעניין לגבי מחקר Lisdexamfetamine לעומת Mixed Amphetamine salts היה לבדוק מה אנחנו יודעים על השתנות של פרמקוקינטיקה בין תרופות שונות, דבר היכול להיות רלוונטי לטיפול בהפרעה. התשובה היא, שיש הבדלים ברורים. כי Lisdexamfetamine  נראה פחות משתנה במונחים של האופן שבו התרופה עוברת תהליך חילוף חומרים ומופצת במערכת הדם ולאחר מכן, נכנסת למוח, מאשר MAS XR – האם יכולה להיות לכך השפעה מבחינת היעילות של התרופה? מחקר תרופת LDX עד כה בילדים, מראה שיש לה השפעה גדולה יותר מאשר חלק מסטימולנטים אחרים. האם זה בגלל פרמקוקינטיקה שלה? לא ניתן לדעת בוודאות, אבל זה נושא ראוי שיילמד.
גורמים אחרים שנחקרו הם גזע ומין. באופן ספציפי מחקר אחד בחן את תוצאות מתילפנידאט אצל בנים ובנות עם הפרעת קשב וריכוז ומצא כי היה הבדל קטן למעשה ביעילות, היא פעלה באופן דומה גם בנים וגם בבנות, אבל הבנים חוו אירועים קצת יותר קשים מאשר בנות. במחקר דומה, שבדק השפעת LDX, בילדים לבנים ולא לבנים הייתה יעילות דומה מאוד וסבילות.
האם יש סיבה להאמין שיש הבדלים נוירוביולוגיים בקבוצות שונות של מטופלים, שעל הרופאים להיות מודעים לה מבחינת התגובה לטיפול ב- ADHD?
מחקרים בתחום זה מעניינים מאוד. סדרת מחקרים שנעשו במשך השנים מנסים לחזות את התגובה לתרופות. ביסודו של דבר מחקרים אלה לא היו מוצלחים מדי, שכן, כידוע קשה מאוד לחזות תגובה לתרופות, בין אם על פי מאפיינים קליניים, תכונות דמוגרפיות, מין, גיל וכן הלאה. החדשות הטובות ממחקרים אלה הן שאנו בודקים את התוצאות של ADHD באוכלוסיות שונות, בזכרים ונקבות. ידוע כי ההשפעות של התרופה נוטות להכליל ולעבוד כמעט בכל אוכלוסייה שנחקרה, לא רק על זכרים לבנים שחקרו יותר בשנות השישים, שזה בהחלט השתנה. אם יש הבדלים בתגובה לתרופות, הם מושפעים מגנטיקה. ידוע כי גנים שולטים במידה רבה על תגובה זו. אולם לא ידוע בדיוק איך זה ב- ADHD, לכן לא יכולים להשתמש עדיין במידע קליני זה. צריך לחקור זאת. ידוע, למשל, כי מספר הבדלים במוח עשויים להסביר מדוע אנשים מסוימים יגיבו טוב יותר לתרופה זו או אחרת.
דוגמה טובה לזה קשורה בפרמקוגנטיקה של עכבר, שחסר לו גן SNAP-25, גן ה מעורב ב- ADHD. עכבר קולובומה, הוא מודל של ADHD. זה בעצם עכבר היפראקטיבי מאוד. לעכבר הזה יש מחיקת כרומוזום 22, ובאזור מחיקה זה חסר אחד הגנים, חסר לו SNAP-25. אם מזריקים לעכבר גן מהונדס SNAP-25 גן ההיפראקטיביות (ADHD) שלו נעלם. העכבר הזה הוא היפראקטיבי, כאשר אין לו את הגן הרגיל, כאשר הוא היפראקטיבי וחריג מבחינה גנטית, הוא יגיב לאמפטמין, אבל לא יגיב למתיל פנידאט. זה מאוד ספציפי, מתילפנידאט לא עוזר. אם מוצאים את זה בבני אדם, עדיין לא יודעים.
בעוד 20 בוודאי 50 שנה מהיום, לא ידברו על הפרעות קשב וריכוז, ידברו על הפרעות ברשתות עצביות C, B, A, הדורשות סוגים שונים של תרופות לפי סוג הפרעה סינפטית. בעתיד רופאים יוכלו להשתמש בבדיקות גנטיות, ואולי הדמיה, כדי לנבא מי יגיב בצורה הטובה ביותר לאיזו תרופה. אולם צריך להזהיר אנשים שיש הרבה שרלטנים שינסו למכור מבחן הדמיה, או מבחן גנטי, ויטענו ש "זה יהיה שימושי לקליניקה שלך." זה לא שימושי עכשיו. צריך להיות זהירים מאוד לפני ששולחים מטופלים לבזבז הרבה כסף על סוגים כאלה של בדיקות.
מחקרים רבים מראים שיש חפיפה רבה של ADHD עם מצבים אחרים, ומחלות נלוות, ובמיוחד חפיפה גבוהה מאוד עם הפרעות רבות בתחום בריאות הנפש, והתמכרות לסמים ואלכוהול.
מהי הראיה החזקה ביותר להפרעות הנלוות, אולי נוירוביולוגית או לפחות מבחינה קלינית?
הפרעות כמו הפרעת התנהגות (CD) ולקויות למידה (LD) ידועות כתחלואה עם ADHD. גם דיכאון וחרדה נפוצים ב- ADHD אצל ילדים ומבוגרים כאחד. וגם שימוש בסמים נפוץ גם ב- ADHD. כאשר מדברים על תחלואה דו קוטבית עם ADHD, שם ישנה מחלוקת. עם זאת, מחקרים רבים מתוכננים היטב מראים בקבוצת ילדים עם ADHD, חלק ניכר מהם כ-15% או יותר, תהיה תסמונת חמורה מאוד של פסיכופתולוגיה שלעתים קרובות דורשת אשפוז, המראה את התסמינים של הפרעה דו קוטבית כפי שהוגדרו ב- DSM-V ועומדים בקריטריונים של הפרעה דו קוטבית. רופאים צריכים להבין שכאשר צריך לטפל בחולה, אין טעם לדיונים סמנטיים על שם האבחנה כי ישנה הסכמה כללית שילדים אלה קיימים ויש להם פסיכופתולוגיה רצינית.
שאלת הבסיס הנוירוביולוגי עבור חלק מחלות אלה
נעשו מחקרים רבים משפחתיים, גנטיים, התבוננות בתחלואה נלווית, ומה שנמצא הוא שהמחלות הנלוות האלה נוטות להיות יותר במשפחות. זה לא פשוט לילד שיש לו שתי הפרעות, ADHD וגם דו קוטבית, וכאשר מסתכלים על קרובי משפחה, גם קרוב משפחה יכול להיות עם ADHD והפרעה דו קוטבית.הם נמצאים בסיכון לשניהם.מעניין גם לראות תחלואה של ההורים,כי אם יש להם הפרעה דו קוטבית, הם נוטים להיות גם עם ADHD. במחקרים שבחנו מבוגרים עם הפרעה דו קוטבית, כאשר אין מחלוקת באבחנה שלהם, בבדיקת היסטוריה רפואית רטרוספקטיבית הפסיכיאטרית של מבוגרים אלה, מה מוצאים? מוצאים שכיחות גבוהה בהיסטוריה של ילדות ADHD.
מדוע ההפרעות הנפשיות תהיינה נלוות ל- ADHD?
במובנים מסוימים, המוח הוא מקום קטן למדי. אם משהו משתבש במוח הוא משפיע על מספר מעגלים של המוח וחלק ממעגלים אלה עשויים להיות קרובים זה לזה. לדוגמה, מעגלים המחברים את האונות המצחיות למרכזים תת-קליניים מהווים כ-5 לולאות חזיתיות תת-קורטיקליות, אשר מעורבים בקוגניציה, ברגש, ובכל הפונקציות המנטליות הגבוהות יותר הקשורות בתפקוד בני אדם. קל להבין כיצד אם העברת דופמין פגומה, אזי הולך להיות פגום בכל המבנים הסובקורטיקלים החזיתיים. לכן, תהיה לזה השפעה לא רק על פונקציות קוגניטיביות או מוטוריות, אלא גם השפעה על תפקודים רגשיים. אז הגיוני לחשוב כי אותה אתיולוגיה, של קולטן דופמין פגום D4 או דופמין טרנספורטר פגום, יכולה להיות לה השפעות על מצב הרוח ולהוביל להפרעה דו קוטבית, יחד עם השפעות על ADHD שיוביל ל- ADHD. אז למה יש אנשים שיש להם הפרעה אחת ויש אנשים שיש להם את שתי ההפרעות? לאנשים שיש הפרעה אחת כי רוב האתיולוגיה שלהם נמצאת בחלק ADHD של המוח, אבל לא בחלק המוח להפרעת מצב הרוח. התאוריה העיקרית היא שיש סיבות טובות להאמין נוירוביולוגית כי הפתופיזיולוגיות החופפות במוח אחראיות לתחלואה.
תחלואה של קושי בתפקוד ניהולי, אצל חלק מהחולים עם הפרעת קשב נראה שיש להם בעיות ארגוניות יותר מאחרים, וגם כאשר מטפלים ב-ADHD היטב, לפעמים קשיי ארגון נותרים.
מה בסיס נוירוביולוגי שאנשים מסוימים עם ADHD יש קשיי תפקוד ביצועי יותר מאחרים?
מה שקורה הוא שלאנשים האלה יש פתופיזיולוגיה, שלא יודעים בדיוק מה היא, אבל משהו שונה ממה שיש לאדם ADHD הממוצע. אולם עלינו לזכור, שכ- 30% מהילדים ומבוגרים עם ADHD יהיו עם הפרעת תפקוד מנהלי-ביצועי, לכן זה שכיח למדי בקרב חולים עם ADHD, אם כי ברור שלא אוניברסלית. המושב של התפקוד הביצועי הוא באונה הקדמית של המוח. האונות המצחיות שולטות בכל הפונקציות המנטאליות הגבוהות יותר, אך בעיקר בפונקציות המחייבות אותנו לארגן את חיינו, למידע מופשט, להגיב לגירויים מורכבים. החשיבה הנוירוביולוגית הנוכחית היא שהמעגלים העצביים המחברים את המרכזים הסובקורטיקלים עם האונות המצחיות ועם המוח הקטן, המסלול הזה של neurocircuitry מעורב ב- ADHD. מאוד סביר להניח כי לילדים עם ADHD שיש להם את הגירעונות של תפקוד מנהלי יש יותר פגיעה פתופיזיולוגית באונות המצחיות. זה יכול להיות הסבר נוירוביולוגי טוב, אולם יש צורך במחקרים שיוכיחו אם תיאוריות אלה הן נכונות.  מחקר בדק את ההשפעה של Atomoxetine על תפקוד הביצועי ומצא כי טיפול בתרופה זו בהחלט הביא לשיפור תפקוד ארגוני. נראה כי זה אחד הנושאים החשובים של מחקרי ADHD, מכיוון שרבים מהחולים יוכלו להתמקד ולדבוק במשימות, אולם אם מבקשים מהם לתכנן ולארגן,הם מתפרקים.
זה בהחלט אתגר. כנראה הצורך העיקרי בטיפול ב- ADHD, כיצד אנחנו מתמודדים עם גירעונות של תפקוד מנהלי, ואיך אנחנו מתמודדים עם לקויות למידה? למען האמת, התרופות לא עושות עבודה טובה מספיק, אם כי הם מספקים יעילות מסוימת. אם מסתכלים על מחקרים ממריצים, מחקרים של Atomoxetine ומחקרים של Modafinil, תרופות אלה עשויות להפחית את הגירעון בתפקוד הביצועי במידה. אבל כאשר בוחנים את גודל השיפור בכל אחד מהמחקרים הללו הוא קטן יחסית. זה לא כמו השפעת הממריצים על התנהגות, היפראקטיביות, אימפולסיביות, וחוסר תשומת לב. ההשפעות של פונקציות ניהוליות הן פחותות בהשוואה. לפיכך, מטופלים עם גירעון תפקוד מנהלי, התרופות כנראה הם לא הולכים לקבל לאורך זמן. אם הם זקוקים לעזרה בארגון, במיוחד למבוגרים, ייעזרו בטיפולים קוגניטיביים. מחקרים בדקו טכניקות התנהגותיות המסייעות למבוגרים לשמור על עצמם מאורגנים ולתפקד טוב יותר בעולם האמתי שלהם.
יש טכניקות רבות עוצמה להבנת המוח וזה ביולוגיה, והגנים עכשיו, והדמיה לבדיקות ביולוגיות מולקולריות. איך ייראו הדברים במרפאה בעתיד?
הדבר הראשון שיש לזכור הוא, שמהפכה מהפסיכיאטריה הביולוגית החלה בתחילת שנות ה -70, אנשים התחילו לחשוב שאולי המוח מעורב בהפרעות פסיכיאטריות, ובמשך תקופה של שנים הגיעה הפסיכיאטריה הבוגרת עם זה לרוב. הפסיכיאטריה של הילד הגיעה מאוחר יותר, אבל בשני עשורים אחרונים משותפים לרעיון שהמוח הוא איבר חשוב כשמדובר בהפרעות פסיכיאטריות. דבר ראשון שרופאים צריכים להבין על הנתונים הנוירוביולוגיים הגנטיים שהם משכנעים. הנתונים מוצקים. אין ספק שהמוח הוא מוקד ADHD. אז התיאוריות הישנות כי זו אשמתה של האם או שזו אשמת המורה או האמריקאים עצלנים ולכן יש להם ADHD, באמת לא יכולים לשקול את אלה יותר. לא יכולים להעמיד פנים כי אלו הן תיאוריות רציניות על ADHD. זה לא אומר שההורים אינם חשובים או שהמורים אינם חשובים או שהסביבה אינה חשובה. כי יש השפעות סביבתיות בוודאות. אבל חשוב מאוד לדעת שהמוח נפגם בהפרעה זו. חשוב לרופאים להבין כי בעומק כלשהו הם אלה שעליהם לדבר עם חולים והורים על נטילת תרופות. הורים רבים אומרים, למה הילד שלי לוקח תרופות כי הוא לא יכול להשתתף בבית הספר? ורופא צריך להיות מסוגל לומר, טוב, אתה יודע, יש ראיות טובות מאוד ממחקרים תאומים על איך גנים משפיעים על ההפרעה, ישנם מחקרים בתחום הדמיה המראים לנו ראיות עקביות לכך שהמוח שונה אצל ילדים עם הפרעות קשב וריכוז מאשר אצל ילדים שאין להם ADHD, ולכן, תרופות עבור ADHD הינן הגיוניות. זהו מצב ביולוגי.
התיאוריה הנוירוביולוגית של ADHD חשובה מאוד כיום מנקודת ההשכלה של החולים וההורים. בעתיד מקווים שנתוני הדמיה הגנטית יסייעו להגדיר תת-סוגים של ADHD אשר מגיבים יותר לטיפול או מגיבים יותר לטיפולים מסוימים, כך שרופאים לא יצטרכו עוד לבחור באקראי עם איזה תרופה להתחיל. עשוי למעשה למצוא אלגוריתם מחושב היטב המבוסס על ראיות נוירוביולוגיות. ומקווים כי נתונים אלה עשויים לעזור לאבחן ילדים טוב יותר ואולי לפתור את בעיית התחלואה הנלוות, האם היא תחלואה אמיתית או מלאכותית. זה יימצא בעתיד, ולכן יש "להישאר מכוון".
תגובתי:
1. האתיולוגיה של הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) זו הפרעה גנטית 100%. טענתי כך כבר לפני 13 שנים בעוד הפסיכיאטרים בארה"ב טענו אז שהגנטיקה מהווה רק 20% מהאתיולוגיה של ADHD. לאחר חמש שנים העלו ל- 40%, ולאחר שלוש שנים העלו ל- 60%, ובשנים האחרונות מדברים על 80%, ואיני עדיין טוען ללא היסוס שהאתיולוגיה הגנטית המשפחתית של ADHD היא 100%. יש גנים רבים המעורבים בהפרעה אשר בחלקם משותפים להפרעות אחרות כמו התנהגות, חרדה, דיכאון,שינויי מצב רוח,הפרעה טורדנית כפייתית. כך קורה שרואים במשפחות רבות שהורה סובל מחרדה ו/או דיכאון, וילד סובל מ-ADHD, וילד אחר מאוטיזם, וילד נוסף ממחשבות אובדניות.
גורמים סביבתיים מסוימים עלולים להחמיר את הסימפטומים לתקופה מסויימת, למשל בתקופת משבר כמו תהליך גרושין קשה של הורים, ובחלוף המשבר בסיס ההפרעה נותר כפי שהיה קודם.
2. שני שליש מהילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות המהותית-הקלסית סובלים מהפרעות נפשיות נלוות. שכיחות ההפרעה בילדים בגיל 6 עד 18 שנים בעולם הרחב  נע בין 3% עד 5%, ואילו רק אצלנו ובארה"ב מואבחנים ומטופלים בנוסף עוד 10%-15% בגלל כישלון מערכת החינוך
3. פרמקוגנטיקה של ADHD – להתאמת תרופה על פי הרקע הגנטי של הילד אינה קיימת כיום. לכן כדי לקבוע באיזה תרופה להתחיל בטיפול בילד ADHD יש להעריך הסימפטומים וחומרתם, את קשיי התפקוד הספציפי של כל ילד, את השפעת הסביבה המשפחתית בבית חברים ובי"ס, ולהתאים לילד תרופה בהתחשב גם באלגוריתם הטיפולי הרגיל. לשים לב, פרמקוקינטיקה שונה ומשתנה בין התרופות ל- ADHD עשויה לשנות תוצאות הטיפול.
4. להיזהר משרלטנות של "טנולוגיה חדשנית" כמו מבחני הדמיה, או גנטיקה שכביכול מועילים להתאמת תרופה. אגב, באותה מידה גם שימוש בבדיקות ממוחשבות (כמו טובה ומוקסו) לצורך אבחון ADHD ללא אבחון קליני כנדרש, הוא אינו אלא הטעיה ורמיה.
5. להישמר בשבע עיניים מתרופות חדשות שיוצאות חודשים לבקרים, אפילו אם צלחו את ה- FDA (רחוק מלהיות כתורה מסיני). ולשים לב ולהיזהר מתרופות גנריות ל- ADHD (שלעיתים מכונות כמו שם התרופה המקורי) עד שלא בטוחים ביעילותן ובתופעות לוואי שלהן.