לראשונה זוהו וריאציות גנטיות המגבירות סיכון ל-ADHD עם תובנה חדשה בביולוגיה של ADHD

מחקר גנטי גדול זיהה את הגנים הראשונים הקשורים להפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) עם חפיפה לסיכון של מגוון הפרעות נפשיות והתנהגויות אחרות

לראשונה, מחקר זיהה וריאציות גנטיות שמגבירות את הסיכון להפרעת קשב (ADHD) המורכבת. הממצאים החדשים מספקים תובנה חדשה לגמרי בביולוגיה שמאחורי ADHD. 
המחקר נעשה בשיתוף פעולה בינלאומי גדול  שכלל קבוצות מחקר אירופאיות, צפון אמריקאיות וסיניות, שהן חלק מקונסורציום הגנום הפסיכיאטרי (PGC), וכן חוקרים מיוזמת קרן לונדבק למחקר פסיכיאטרי אינטגרטיבי (iPSYCH) בדנמרק. בראשות חוקרים: Anders Borglum,  Stephen Faraone; Benjamin Neale המחקר פורסם בימים אלה בכתב העת המדעי הנחשב "Nature Genetics"י (28 נוב. 2018). קבוצת ADHD של קונסורציום הגנום הפסיכיאטרי, היא קונסורציום בינלאומי של חוקרים המוקדש לחשוף את גורמי הגנטיקה הגורמים להתפתחות ADHD.
הגנים שלנו חשובים מאוד להתפתחות הפרעות נפשיות, כולל ADHD, כאשר גורמים גנטיים תופסים עד 75% מהסיכון. עד כה, חיפוש אחר הגנים הללו לא הביא עדיין לתוצאות ברורות. מחקר זה מהווה צעד חשוב מאוד בהבנת התשתית הגנטית והביולוגית של ADHD. וריאנטים גנטייים הקשורים ל-ADHD ממלאים תפקיד משמעותי בתהליכים ביולוגיים הקשורים למוח ולליבת תהליכים ביולוגיים אחרים. הצעד הבא, לקבוע את התפקיד המדויק של גנים אלה ב-ADHD כדי לסייע למצוא טיפולים טובים יותר ולתמוך באלו שנפגעים מ-ADHD. חוקרים מקבוצת הגנום הפסיכיאטרי השוו את ההבדלים הגנטיים של הגנום כולו אצל יותר מל-20,000 אנשים עם ADHD ו-35,000 שאינם סובלים מ-ADHD. נמצאו 12 מקומות שבהם אנשים עם גן מסוים שמשתנה, אשר נמצאים בסיכון מוגבר ל-ADHD בהשוואה לאלה שאין להם את הוריאנט (השוני) בגן.
היקף הנתונים הגדול אפשר לחוקרים למצוא, בפעם הראשונה, מיקומים בגנום שאצל אנשים עם ADHD בולטים יותר מאשר אצל הבריאים. החיפוש אחר וריאציות סיכון גנטיות מסוג ADHD נמשך עשרות שנים, אך ללא השגת עדויות חזקות. הפעם הורחבו באופן משמעותי מספר המחקרים בנושא, ובכך גדלה היכולת להשיג תוצאות חד-משמעיות, ובמיוחד נכללו מספר גדול מקבוצת המחקר iPSYCH הדנית המייצגת יותר משני שליש מכלל מדגם המחקר הבינלאומי.
תגליות גנטיות במחקר מספקות תובנות חדשות לגבי הביולוגיה שמאחורי התפתחות ADHD. לדוגמה, לחלק מהגנים יש משמעות לאופן שבו תאי המוח מתקשרים זה עם זה, בעוד שגנים אחרים חשובים לתפקודים קוגניטיביים כגון שפה ולמידה. התוצאות מראות שגורמי סיכון הטיפיקליים בדר"כ מווסתים כיצד הגן מתבטא, והגנים המשפיעים באים לביטוי בעיקר במוח, אותם גנים משפיעים על אימפולסיביות אצל אנשים בריאים. החוקרים השוו גם את התוצאות החדשות עם אלו ממחקר גנטי של מדדים מתמשכים של התנהגויות ADHD באוכלוסייה הכללית. החוקרים גילו כי אותם וריאנטים גנטיים המביאים לאבחנה של ADHD משפיעים גם על חוסר תשומת לב ואימפולסיביות באוכלוסייה הכללית. גורמי הסיכון הגנטיים הם נפוצים באוכלוסייה הכללית ככל שיש לאנשים יותר גורמי סיכון (וריאנטים) גנטיים, כך הם יהיו עם נטייה גבוהה יותר להיות בעלי מאפיינים דמויי ADHD וכך יהיו יותר בסיכון לפתח ADHD.
נמצאה חפיפה גנטית עם הפרעות נפשיות ומחלות אחרות בדרך זו נמצא מתאם גנטי שלילי חזק בין ADHD לבין החינוך. המשמעות היא שממוצע וריאנטים גנטיים אשר מגדילים את הסיכון ל-ADHD משפיעים לשלילה גם על הביצועים במערכת החינוך באוכלוסייה הכללית שנושאים וריאנטים גנטיים אלה,ללא שתהיה להם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD). ניתוח נוסף הראה כי הסיכון הגנטי ל-ADHD משותף סיכון להפרעות פסיכיאטריות וגופניות אחרות, כולל דיכאון, השמנה (עלייה במדדי BMI), סוכרת מסוג 2, ורמות נמוכות של כולסטרול HDL "הטוב". המחקר מצא מתאם חיובי בין ADHD לבין מצבים רפואיים אלה ואחרים. כלומר, וריאנטים של גנים אשר מגבירים את הסיכון ל-ADHD הם גם מגבירים את הסיכון להפרעות נפשיות וגופניות באוכלוסייה.
הממצאים החדשים מצביעים על כך שלאחר שנים רבות של מחקר, מגיעים בסופו של דבר לממצאים גנטיים חזקים שיכולים לספק מידע ​​על הביולוגיה הבסיסית ועל תפקידה של הגנטיקה במחלות ובמצבים רפואיים ומאפיינים שלעתים קרובות נלווים ל-ADHD.
ממצאי המחקר ותוצאותיהם מדגישים את חשיבות שיתוף הפעולה לקידום מאמצי הגילוי. ורק באמצעות שיתוף נתונים ועבודה משותפת, הצליחו החוקרים למצוא את האזורים האלה בגנום.מחקר זה מהווה בסיס חשוב למחקר נוסף בנושא ADHD, שיאפשר להגדיל את המחקר, כך שתושג הבנה מעמיקה יותר על האופן שבו גנים אלו משפיעים על התפתחות ADHD במטרה לספק עזרה טובה יותר עבור אנשים עם ADHD. המחקר מניח את היסודות לעבודה עתידית שתבהיר כיצד הסיכונים הגנטיים משתלבים עם סיכונים סביבתיים כדי לגרום להתפתחות ADHD, כאשר החלקים של הפאזל יתאחדו, החוקרים יוכלו לשפר את האבחון והטיפול ב- ADHD.

לסיכום, מה נמצא ומה נלמד מהמחקר?
אם יש לאיש ADHD, הסיכויים גבוהים יותר שלאחים שלו יש גם כן האומדנים שונים ביחס לחיזוק הקשר, אך החצים מצביעים באותו כיוון: הגנטיקה מסייעת לקבוע את הסיכון של אדם להפרעת קשב והיפראקטיביות. מעבר לכך, עדיין יש שאלות רבות ואין תשובות רבות – איזה גנים ממלאים תפקיד? ואיך גנים אלה משפיעים על יכולתו של מישהו להתמקד או לשבת בשקט?
מצבים רפואיים מסוימים, כמו sickle-cell anemia, נשענים לחלוטין על שינוי גנטי יחיד. אבל  מצבים אחרים כמו סכיזופרניה, נשענים על מגוון מסחרר של הבדלים גנטיים, שכול אחד מהם קשור כנראה לעלייה זעירה בסיכון. במובן זה ADHD קרובה יותר לסכיזופרניה.
מבט רחב לגנום  הוכחה זו באה ממחקר גנומי רחב (GWAS): מבט מקרוב על דנ"א של אנשים עם ADHD בשונה מאלו ללא ADHD. אנשים יכולים להיות עם גרסאות (וריאנטים) שונות מעט של אותו גן. אם כל אחד מהגרסאות האלה משפיע על מחלה מסוימת, מגלים כי אנשים עם מצב רפואי נוטים להיות בעלי סיכוי גבוה יותר להיות בווריאנט  אחד ואצל אנשים ללא מצב רפואי זה צריך להיות שונה. כך,שסריקה על פני הגנום, וריאנטים כאלה מופיעים כשונים בין שתי הקבוצות.
קל יותר ליצור ולנתח נתונים ממדגם גדול יותר מאי פעם  מחקרי ה- GWAS בודקים את הגנום של עשרות אלפי אנשים, ובמקרים מסוימים של מאות אלפים. מספרים עצומים אלה נחוצים עבור החוקרים כדי לזהות את ההבדלים הזעירים שיכולים להופיע. מחקרים קטנים יותר נוטים להופיע ריקים מתוכן כי מזהים רק קומץ של אזורים גנטיים שנראים כמשחקי תפקיד, בעוד מחקרים גדולים יותר יכולים להתחזק במספר עצום של וריאנטים.
מאמצים קודמים למצוא וריאנטים הקשורים ל-ADHD לא גילו דבר  אבל זה יכל לקרות כי לא היו להם מדגמים גדולים מספיק. במחקר זה השתמשו בנתונים מיותר מ-20,000 אנשים עם ADHD, והשוו אותם לקבוצת ביקורת של 35,000 אנשים ללא אבחנה של ADHD. הם מצאו 304 נקודות, שבהן הבדלים זעירים בדנ"א, חולקו לשתי קבוצות באופן סטטיסטי. אם כל הווריאנטים היו קרובים מאוד זה לזה, החוקרים שייכו אותם כמייצגים לאותו דנ"א, שמקבצים אותם לשניים עשר אזורים חשובים.
אין גן יחיד ל-ADHD  עדיין לא ברור מה המידע שמחקר חדש זה יכול לספק לנו. מחקרים גדולים יכולים לזהות גנים רבים המעורבים במצב, לכל אחד מהם השפעה זעירה, מה שגורם לוויכוח רב על הדרך הטובה ביותר לפרש אותם. יש חוקרים שטוענים שבמקרים מסוימים, מה שאנו רואים הוא בעצם הגנום כולו שמשחק תפקיד מסוים.
שילוב כל סיכונים הזעירים המועברים ע"י וריאנטים גנטיים שונים  יכול להניב מה שנקרא "ניקוד סיכון פוליגני" זו דרך להעריך כמה גבוה הסיכון של אדם למצב רפואי מסוים, בהתבסס על מספר וריאנטים מסוכנים בודדים שיש להם. גם לזה יש יכולת מוגבלת, כמו בסכיזופרניה ציונים אלה יכולים להסביר עד חמישה אחוזים מהשונות במעמד המחלה. ריבוי העליות הזעירות בסיכון עשוי לומר לנו שהגנים המעורבים אינם קשורים ישירות למצב. במקום זאת, הם עשויים ליצור מצב בסיסי שבו הרבה גנים שונים בסופו של דבר מתפקדים באופן מעט פחות אידיאלי, מה שהופך את הסוגיה קשה יותר.
נמצאה חפיפה משמעותית בין ציוני הסיכון הפוליגני להפרעות נפשיות שונות דבר המצביע על השונות הגנטית שזוהתה במחקרי GWAS שנוטה להשאיר אנשים פגיעים למגוון של מצבים שונים. חפיפה זו היא בדיוק מה שנמצא במחקר עם ADHD. היו קורלציות בין הסיכון הגנטי ל- ADHD לבין מגוון של מצבים רפואיים אחרים, כולל דיכאון ואנורקסיה. זה קשור עם הרעיון כי וריאציה גנטית עשוייה להיות חשובה למערכת הרחבה. חלק מהגנים שהם מזוהים ידועים גם כמעורבים בתנאים נוירולוגיים אחרים, כולל דיבור, למידה, דיכאון וסכיזופרניה.
למרות כל הנחשף במחקר, זה עדיין נמצא במרחק שנות אור מכל דבר העשוי להשפיע מיידית על אנשים עם ADHD כמו אבחון ע"י בדיקה גנטית או התאמת תרופה להפרעה. אולם זה לא עושה את זה חסר תועלת, אלא זה יוצר נתיבים למחקר נוסף, יותר מאשר יישום מעשי עכשיווי. המדענים בוודאי ירצו לבחון היטב את הגנים הללו כדי ללמוד כיצד הם פועלים בבני אדם. אבל השלב הבא הבולט ביותר הוא מחקר הרבה יותר גדול , GWAS גדול יותר שיוכל לזהות יותר וריאנטים גנטיים המעורבים עם ADHD, ויעזור להבהיר חפיפות של הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) עם מצבים רפואיים אחרים.
מנקודת מבט קלינית שלי  לאחרונה ציינתי שני מחקרים נוספים חשובים מאד בתחום זה.
המחקר הראשון "הפרוגנוסטיקה כבסיס יסודי לפסיכיאטריה מדעית". מחקר זה עסק בהבנת הפסיכיאטריה והצעדתה לעידן רפואי מודרני בכיוון הפרוגנוסטי שמתמקד באדם ולא במחלה, ליישום רפואה מותאמת אישית. חוקרים ממרכזים רפואיים שונים טוענים שעד כה לאחר שתי מאות שנים של מחקרים ביולוגיים, יש מעט מנגנונים אתיו-פתולוגיים מבוססים, ואין ביו-מרקרים אמינים להפרעות פסיכיאטריות, שיכולים לסווג בהחלטיות סימפטומים או התנהגויות הטרוגניות. פסיכיאטריה היא אפוא תחום רפואי היפוקרטי ביותר. בפסיכיאטריה, אין מחלות אנטומיות (אבחנה), אלא רק אנשים שנעשים חולים (פרוגנוזה).
המחקר השני "תסמינים פסיכיאטריים אצל הורים והשלכותיהם על ילדים – לקראת הבנה ומענה לסיכונים בין-הדורות בפסיכיאטריה של הילד" עסק בהבנה ופענוח הסיכונים בין-דורות בפסיכיאטריה לילד ומתבגר, שתרם לבסיס הראיות המפרט את השלכות המורכבות של פסיכופתולוגית הורה על תוצאות בריאות הנפש של צאצא.
במחקר הנוכחי האחרון "לראשונה זוהו וריאציות גנטיות המגבירות סיכון ל-ADHD עם תובנה חדשה בביולוגיה של ADHD". לאור עבודתי הקלינית בחמש עשרה השנים האחרונות נחשפתי לתחום זה והתעמקתי בו, אני סבור כי היות וידוע שהפרעות נפשיות שונות מושפעות מגנים רבים המשותפים להפרעות נפשיות אחרות,הן הטרוגניות ומורכבות שבאות לידי ביטוי בסימפטומים קליניים חופפים להפרעות אחרות. כך נוכחתי שיש משפחות עם מצבור גנים נפשיים, שבאים לביטוי בסימפטומים שונים בצאצאים, בהתאם לגן המופיע כבולט בכל צאצא. לדוגמא, יש משפחות שהורה סובל מחרדה ו/או דיכאון,בן סובל מ-ADHD קל , בת סובלת מאוטיזם חמור, בן עם הפרעות התנהגותיות בת עם חרדות, בן ללא הפרעה נפשית וכדומה.
נוכחתי גם במגמות קליניות של קשרים גנטיים המשפחתיים, בין הפרעות נפשיות שיש להורה/ים להתפתחות הפרעה נפשית בצאצאים: א.  הפרעה נפשית בהורה מהווה גורם סיכון גבוה להתפתחות הפרעה נפשית בילדם. ב. ילד עם הפרעה נפשית קשה, קרוב לוודאי שאחד ההורים סובל מהפרעה נפשית. ג. אפשר להעריך לעתיד את התפתחות חומרת ההפרעה הנפשית בילד, על פי בדיקת חומרת הפרעות נפשיות אצל הורה או בן משפחה עם קרבת דם (יש לציין, שטיפול בהורה עם הפרעה נפשית מסייע לשיפור הטיפול בילדם הסובל גם מהפרעה, בצעתי מחקר בעניין זה).

 

פרוגנוסטיקה כבסיס יסודי לפסיכיאטריה מדעית

מדע הפרוגנוזה בפסיכיאטריה

 Science of Prognosis in Psychiatry, P. Fusar-Poli et al, JAMA Psychiatry Oct 2018

Early Psychosis: Interventions and Clinical-detection (EPIC) Lab, Department of Psychosis Studies, Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, Dep of Bio-statistics and Health Informatics King’s College London; National Health Service Foundation Trust London; Dep of Brain and Behavioral Sciences, Uni of Pavia Italy; Dep of Medical Sciences Cardiology Uppsala Clinical Research Center Sweden; Biomedical Data Sciences, Medical Statistics and Decision Making, Leiden Nederland 

חשיבות הפרוגנוזה היא מרכיב נכבד של ידע רפואי שהציג כבר היפוקרטס  (460 -377 לפנה"ס). הפסיכיאטריה שונה מכל מומחיות רפואית אחרת בכך שהאנטומיה והפתופיזיולוגיה אינן אבן הפינה של הידע הקליני שלה. לאחר כשתי מאות שנים של מחקרים ביולוגיים, עד כה, יש מעט מנגנונים אתיו-פתולוגיים מבוססים, ואין ביו-מרקרים אמינים להפרעות פסיכיאטריות, אשר יכולים לסווג בהחלטתיות סימפטומים או התנהגויות הטרוגניות. הפסיכיאטריה היא אפוא התחום הרפואי ההיפוקרטי ביותר. בפסיכיאטריה, אין מחלות אנטומיות (אבחנה), אלא רק אנשים שנהיים חולים (פרוגנוזה). לפיכך, החלטות קליניות בפסיכיאטריה צריכות לאמץ בצורה פרגמטית ובאופן מעשי את הפרוגנוזה מעבר לאבחנה. הקלינאים יצטרכו להיות נוחים יותר עם הפלורליזם המתודולוגי הבלתי מסודר המתפתח ברפואה, שבה הידע הרלוונטי מגיע ממקורות שונים מעבר לסיווג אבחוני, וערכו של ידע זה משתנה מחולה לחולה.
מחקר חדש זה רב מרכזי, מציג גישה המבוססת על ראיות עכשוויות כיצד לשלב מודלים לחיזוי סיכונים קליניים בפסיכיאטריה המודרנית. המחקר מאורגן סביב נושאים מתודולוגיים מרכזיים הרלוונטיים ביותר למדע הפרוגנוזה בפסיכיאטריה. בתוך כל נושא, המאמר מדגיש אתגרים מרכזיים ונותן המלצות מעשיות לשיפור ההבנה המדעית של פרוגנוזה בפסיכיאטריה.
השלב הראשוני לבניית מודלים לחיזוי סיכונים קליניים שיכולים להשפיע על הטיפול הפסיכיאטרי כרוך בעיצוב המודל: נושא הראשון, הכנת הפרוטוקול והגדרת התוצאות והשיטות הסטטיסטיות. נושא שני, צעדים ראשוניים נוספים כרוכים בקפידה לבחירת המנבאים, בהכנת הנתונים ובפיתוח מודל לפי נתונים אלה, כאשר הצעד הבא הוא אימות של המודל כדי לבחון במדויק את המסקנות הכלליות. הנושא השלישי, הוא הדיוק של מודל החיזוי הקליני, אם הוא מושפע משכיחות המצב הפסיכיאטרי הנחקר. השלב הרביעי, בסופו של דבר, המודלים לחיזוי קליני צריכים להיות מיושמים בשגרה הקלינית בעולם האמיתי, וזה בדרך כלל הצעד המאתגר ביותר. שלב חמישי, האם שיטות מתקדמות כגון גישות למידה בסיוע כלים, יכולות להתגבר על כמה בעיות המערערות את השלבים הקודמים. הרלוונטיות של כל אחד מהנושאים הללו למודל הנוכחי של חיזוי סיכונים קליניים בפסיכיאטריה נדונה והמלצות ניתנות.
מסקנות המחקר, שפרספקטיבות אלה מכוונות לתרום למדע פרוגנוסטי אינטגרטיבי המבוסס על ראיות בפסיכיאטריה ע"י התמקדות בתוצאות אצל מטופלים, ולא בתוצאות המחלה. מודלים חיזוי לסיכון הקליני יכולים להוות אבן הפינה של הפסיכיאטריה המדעית האישית.
האתגר הקליני ומודלים נוכחיים של טרנס-אבחנה לחיזוי סיכונים קליניים, ממחישים כיצד ניתן לסווג את החולים לכאלה הנמצאים בסיכון (או לא) לפתח פסיכוזה, שהינה עצמאית מן האבחנות הבסיסיות שלהם. ברמה חינוכית, זה מוסיף דלק לרעיון כי המדע של אומדן חוסר ודאות או סיכון, המכונה גם פרוגנוסטיקה, צריך ליטול מקום בולט בהוראת הפסיכיאטריה והכשרת רופאים. תחום זה עוד יגדל יותר עם התהוותם של ערכות גדולות של נתונים נוירוביולוגיים מבוססים לוגית, אשר ניתן לנתח אותם עם טכניקות סטטיסטיקה מתקדמות יותר או טכניקות למידה במכשור מתקדם.
מסקנות: הפרוגנוזה היא מרכיב נכבד ברפואה הקלינית ומרכיב חיוני והכרחי בפסיכיאטריה מדעית. על ידי התמקדות באדם ולא במחלה, הפרוגנוזה הופכת לאבן הפינה לגישות משותפות לקבלת החלטות ולרפואה מותאמת אישית. כדי להיות שימושי ומועיל למטרות אלה, מודל חיזוי הסיכון הקליני חייב לספק אומדנים תקפים ואמינים על הסיכונים, קליטה והבנה של אומדנים אלה צריכה להשפיע באופן פרגמטי על תוצאות המטופל ועל הטיפול.
הערותיי:  מחקר חשוב מאין כמותו, להבנת הפסיכיאטריה והצעדתה לעידן רפואי מודרני לכיוון הפרוגנוסטי אשר מתמקד באדם ולא במחלה, ליישום רפואה מותאמת אישית. כפי שהחוקרים ממרכזים רפואיים שונים  טוענים כי לאחר כשתי מאות שנים של מחקרים ביולוגיים, עד כה, יש מעט מנגנונים אתיו-פתולוגיים מבוססים, ואין ביו-מרקרים אמינים להפרעות פסיכיאטריות, אשר יכולים לסווג בהחלטתיות סימפטומים או התנהגויות הטרוגניות. הפסיכיאטריה היא אפוא עם התחום הרפואי ההיפוקרטי ביותר. בפסיכיאטריה, אין מחלות אנטומיות (אבחנה), אלא רק אנשים שנהיים חולים (פרוגנוזה). לאחר שנכנסתי לתחום לפני כחמש עשרה שנים והתעמקתי בו, אני סבור מכיוון שהפרעות הנפשיות השונות מושפעות מגנים רבים אשר משותפים להפרעות נפשיות השונות, הן הטרוגניות ומורכבות שבאות לידי ביטוי בסימפטומים קליניים חופפים להפרעות רבות, אזי כנראה שיש משפחות עם מצבור גנים נפשיים, שיכולים לבוא לידי ביטוי בסימפטומים שונים בצאצאים,בהתאם לגן המופיע כבולט בכל צאצא. לתשומת לב, ציינתי זאת פעמים רבות באתרי לאחר שנוכחתי במשפחות רבות שילדיהן אובחנו עם "הפרעות נפשיות" (סימפטומים קליניים) שונות אצל הצאצאים.

האם רמה גבוהה של פלואוריד בשתן קשורה ל-ADHD בילדים?

חשיפה פרינטלית לפלואוריד וסימפטומים של ADHD בילדים 

Prenatal Fluoride Exposure and ADHD Symptoms in Children at 6-12 Years of Age in Mexico City. Morteza Bashash et al. Environment International, 2018

ADHD היא ההפרעה הפסיכיאטרית השכיחה ביותר שאובחנה בילדות, והיא משפיעה על חמישה עד תשעה אחוזים מכל הילדים בגיל בית הספר. הסימפטומים של ADHD מתמידים לעיתים קרובות בבגרות ויכולים לפגוע בחיי היום-יום.לדעת החוקרים, אם נוכל להבין את הסיבות מאחורי הפרעה זו, נוכל להתחיל לפתח אסטרטגיות מניעה כדי להפחית את הסיכון להתפתחות ADD.
רמות גבוהות של פלואוריד בשתן במהלך ההריון קשורות לסימפטומים דומים ל-ADHD בילדים בגיל בית-ספר, לפי חוקרים מאוניברסיטאות טורונטו ויורק. החוקרים מוסיפים כי ממצאים שלהם עולים בקנה אחד עם מספר גדל והולך של ראיות המצביעות על כך שמערכת העצבים הגדלה של העובר עלולה להיות מושפעת לרעה מרמות גבוהות יותר של חשיפה לפלואוריד.
המחקר, מומן ע"י מכון לאומי למדעי בריאות הסביבה, במסגרת מכונים לאומיים לבריאות (NIH), ניתח נתונים מ-213 זוגות אם-ילד במקסיקו-סיטי, שהיו חלק מפרויקט "חשיפה מוקדמת בחיים" לחומרים טוקסיים סביבתיים. גויסו נשים הרות בשנים 1994-2005 ומאז המשיכו לעקוב אחר הנשים וילדיהן.
מי ברז שעברו הפלרה ומוצרים דנטליים שמכילים פלואור, בקנדה ובארצות הברית (כמו גם חלב ומלח שולחן במדינות אחרות) בכמויות משתנות במשך יותר מ 60 שנים כדי למנוע עששת שיניים. בשנים האחרונות התנהל ויכוח חריף על בטיחות פלואורידציה של המים,בעיקר להתפתחות המוח של ילדים, הניע את החוקרים לחקור את הנושא ולספק ראיות למידע על הסטנדרטים הלאומיים של מי השתייה.
צוות המחקר – כלל מומחים מאוניברסיטת טורונטו, אוניברסיטת יורק, המכון הלאומי לבריאות הציבור של מקסיקו, אוניברסיטת מישיגן, אוניברסיטת אינדיאנה, אוניברסיטת וושינגטון ובית-ספר לבריאות הציבור בהרווארד – ניתח דגימות שתן שקיבלו מאימהות במהלך הריון ומילדיהן בגיל 6 עד 12 שנים כדי לשחזר את המדדים האישיים של חשיפה לפלואוריד הן לאם והן לילד.
לאחר מכן החוקרים ניתחו כיצד רמות הפלואוריד בשתן קשורות לביצועים של הילד על מגוון רחב של בדיקות ושאלונים שמודדים חוסר תשומת לב והיפראקטיביות, אשר מספקים תוצאות כלליות הקשורות ל-ADHD. האנליזות הותאמו לגורמים אחרים הידועים כגורמים המשפיעים על התפתחות מערכת העצבים, כגון גיל הריון בלידה, משקל לידה, תקינות לידה, מין, מצב משפחתי אימהי, היסטוריה של עישון, גיל בעת הלידה, השכלה, מצב סוציו-אקונומי.
ממצאי המחקר מראים כי ילדים עם חשיפה מוקדמת טרום-לידתית לפלואוריד היו בסיכון גבוה יותר ללקות בסימפטומים של ADHD כפי שדווח עלידי הורים, כמו כן, הייתה קשורה בצורה חזקה יותר להתנהגויות של חוסר קשב ולבעיות קוגניטיביות, אך לא עם היפראקטיביות.
מחקר זה מתבסס על מחקרים קודמים שפורסמו על אוכלוסייה זו, המדגימים כי רמות גבוהות יותר של פלואוריד בשתן במהלך הריון, קשורות עם ציונים נמוכים יותר במבחני IQ ובקוגניטיביות, בקרב ילדי בית ספר.
הערותיי: מסקנות המחקר כי ילדים עם חשיפה מוקדמת טרום-לידתית לפלואוריד היו בסיכון גבוה יותר ללקות בסימפטומים של ADHD אינן משכנעות כלל, ולו רק מנקודת מבט חשובה ועיקרית, שבמחקר לא נלקח בחשבון גורם הגנטיקה הנפשית של האם ו/או האב (חולי בהפרעות קשב וריכוז, או חרדה ודיכאון והפרעות נפשיות אחרות), שהיא הגורם העיקרי להתפתחות ADD/ADHD אצל הצאצא.

האם חשיפה לזיהום אוויר בהריון מגבירה את הסימפטומים של ADHD?

חשיפה לזיהום אוויר במהלך ההריון ותסמינים של הפרעות קשב והיפראקטיביות בילדים באירופה

Air pollution exposure during pregnancy and symptoms of ADHD in children in Europe. Joan Forns, Barcelona Institute for Global Health Epidemiology, 2018

מחקר שכלל נתונים של 30,000 ילדים משבע מדינות אירופאיות, לא מצא קשר בין חשיפה לזיהום אוויר במהלך ההריון לבין סיכון מוגבר של תסמיני קשב ריכוז והיפראקטיביות בקרב ילדים גילאי 3 עד 10שנים. זו היתה מסקנת מחקר חדש שבוצע בהובלת מכון ברצלונה לבריאות גלובלי. הפרעת קשב ריכוז והיפראקטיביות (ADHD) עם שכיחות עולמית של 5%, היא ההפרעה השכיחה ביותר בילדות. ADHD מאופיינת בדפוסי חוסר תשומת לב, היפראקטיביות ואימפולסיביות שאינם טיפוסיים לגיל הילד. תסמינים אלה יכולים להפריע להתפתחות, והם קשורים בבעיות לימודיות בקרב ילדים בגיל בית ספר, כמו גם סיכון מוגבר לבעיות בהתמכרות או בהתנהגויות מסוכנות. מחקרים שנעשו לאחרונה הגיעו למסקנה כי חשיפה טרום לידתי לזיהום אוויר עלולה להשפיע על התפתחות המוח אצל ילדים, אך הראיות על ההשפעות של זיהום האוויר על תסמינים של ADHD הוא מוגבל.
המחקר החדש, שפורסם בכתב העת אפידמיולוגיה, מהווה חלק מהמחקר האירופאי של זיהום אוויר, שכלל 30,000 ילדים בגילאי 3 עד 10 משמונה מדינות: גרמניה, דנמרק, צרפת, איטליה, הולנד, שבדיה וספרד. המחקר העריך חשיפות של תחמוצות חנקן (NOx) וחומר חלקיקי (PM10 ו- PM2.5) במהלך ההיריון, בכתובות בתיהם של כל משתתף. תסמיני ADHD הוערכו באמצעות שאלונים שונים שהושלמו על ידי הורים ו / או מורים.
ממצאי המחקר הראו שאין קשר בין חשיפה לזיהום אוויר במהלך הריון לבין סיכון מוגבר לסימפטומים של ADHD. לאור מסקנות מחקר זה והממצאים הבלתי עקביים של מחקרים קודמים, החוקרים מניחים שהחשיפה לזיהום אוויר אינה מגדילה את הסיכון ל-ADHD בקרב ילדים באוכלוסייה הכללית. עם זאת, הם מאמינים כי לחשיפה לזיהום אוויר עלולה להיות השפעה מזיקה על התפתחות נוירופסיכולוגית, במיוחד אצל ילדים רגישים מבחינה גנטית.
מחקרים הראו כי ADHD היא תוצאה של אינטראקציות מורכבות בין רקע גנטי (תורשתיות היא כ 75%), גורמים קובעים סביבתיים וחברתיים. החוקרים מוסרים שימשיכו ללמוד את התפקיד של זיהום אוויר על מנת לשלול את הקשר שלו עם ADHD בילדות ולשפר את ההבנה מה גורם להפרעה זו.
הערותיי: מחקר נוסף כמו רבים אחרים המוכיח את הברור קלינית, כפי שאני טענתי וכתבתי כבר לפני חמש עשרה שנים על סמך ניסיוני הקליני שהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) זו הפרעה תורשתית משפחתית במאת האחוזים (100%), וגורמים סביבתיים מסויימים ביחוד כמו מאפיינים נפשיים של הורה/ים והתנהלותם מול ילדם ו/או טראומה משפחתית קשה מאד – עלולים להחמיר את הסימפטומים של ADHD לתקופה מסוימת, ולא מעבר לכך.

 

טיפול במתילפנידאט מסייע לילדים עם התנהגות אנטי חברתית (ADHD; ODD; CD; DBD)

טיפול במתבגרים עם התנהגות אנטי חברתית: ניסוי אקראי מבוקר של fMRI

 Koen van Lith, University Medical Center Amsterdam Article in Press JAACAP, Learning in Antisocial Adolescents: A Randomized Controlled fMRI Trial

למרות שהיסודות העצביים של התנהגות אנטי-חברתית נחקרו בהרחבה, המחקר על התערבויות פרמקולוגיות מכוונות למנגנונים עצביים מסוימים נשאר דליל.בקרב מתבגרים אנטי-חברתיים דווח על תת-פעילות של האמיגדלה והקורטקס הפרהפרונטלי וונטרומדיאלי (vmPFC), אשר עשויים להסביר את הגירעונות בלמידת פחד (אמיגדלה) וליקויים בקבלת ההחלטות בהתאמה. מחקר קליני מוגבל מציע השפעות חיוביות של מתילפנידאט, אגוניסט דופמין, על התנהגות אנטי חברתית אצל מתבגרים. דופמין הוא נוירוטרנסמיטר מפתח המעורב בתפקוד האמיגדלה והקורטקס הפרהפרונטלי. מטרת המחקר הנוכחי היא לבדוק האם מתילפנידאט מכוון לשיפור  ליקוי התפקודבאזורים אלה במוח בקרב מתבגרים עם התנהגות אנטי-חברתית.
למרות שמאפיינים העצביים של התנהגות אנטי חברתית נחקרו בהרחבה במהלך העשורים האחרונים, מחקר על התערבויות פרמקולוגיות המכוונות למנגנונים עצביים ספציפיים נשאר דליל באוכלוסייה אנטי חברתית. בין 4% ל- 8% מהילדים מראים דפוסים מתמידים של התנהגות אנטי-חברתית, אשר מאובחנים כהפרעת התנגדות מתריסה (ODD), הפרעת התנהגות (CD) או שילוב של ODD ו- CD. קבוצה זו של ילדים מזוהה לעיתים קרובות כצעירים אנטי-חברתיים עם הפרעת התנהגות משבשת (DBD). אפשרויות הטיפול היעילות הקיימות עבור קבוצה זו מוגבלות, וכתוצאה מכך סיכון גבוה להתמדה והימשכות ההפרעה לגיל התבגרות ובגרות, וכתוצאה מכך נזק חמור ליחידים ולסביבתם. מחקרים החלו להבהיר את המנגנונים הנוירוביולוגיים שבבסיס התנהגות האנטי-חברתית ויצרו השערות לגבי אפשרויות טיפול פרמקולוגיות המכוונות למנגנונים אלה.
אחד המאפיינים הנוירוביולוגיים העיקריים שנצפו באוכלוסיות אנטי-חברתיות הוא תגובה פחותה (hypo reactivity)  של האמיגדלה, שדווחה לא רק במהלך עיבוד רמזים למצוקה, אלא גם בשלבים הראשונים של למידה לצפות לארוע חריג  (to predict adversive events) תהליך אשר נחשב כחיוני להתפתחות מוסרית, שכן ילדים עם ליקוי למידת פחד אינם צופים את ההשלכות השליליות של ההתנהגויות האנטי-חברתיות שלהם. ואכן, ירידה בלמידת הפחד בגיל 3 שנים נמצאה כחוזה התנהגות פלילית בגיל 23 שנה, והפחתה בלמידת הפחד/דאגה נצפתה הן בקרב מתבגרים ומבוגרים באוכלוסיות אנטי חברתית (אם כי יש הטרוגניות רבה). למרות שממצאים אלה מצביעים על תפקוד לקוי של האמיגדלה במהלך למידת הפחד, על מנת להיות יעד פוטנציאלי לטיפול תרופתי בקרב מתבגרים אנטי-חברתיים, מחקרים לאפשרות זו חסרים כיום.
אזור מוח נוסף שנמצא מעורב בהתפתחות אנטי-חברתית הוא קליפת המוח הפרה-פרונטאלית (vmPFC). אזור מוח זה מציג תגובות נמוכות באוכלוסיות אנטי-חברתיות לאותות חיזוק ובכך גורם ללקוי בקבלת החלטות. יש לציין כי לא כל אלה עם neural dysfunctions הם ספציפיים עבור DBD. לדוגמה, יש חפיפה מסוימת של הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) עם התמכרות לסמים, יחד עם קורלציה של עצביים משותפים וייחודיים. חשוב לציין, ADHD היא הפרעה נלוות שכיחה מאוד ב DBD וזה מזוהה עם חריגה בתגובת ה-amygdala  ו- vmPFC.
דופמין הוא נוירוטרנסמיטר מרכזי באמיגדלה, כמו גם באזורים פרה-פרונטאליים. יתר על כן, תפקוד לקוי של dopaminergic משחק תפקיד חשוב ב-DBD. תרופה מבטיחה להעלאת רמות דופאמין (ונוראפינפרין) האקסטרה-צלולרי במוח היא מתילפנידאט. היא מספקת אפשרות טיפול יעילה ובטוחה ל- ADHD, והוצע גם לטיפול ב- DBD. מתבגרים עם ADHD, הפרעת התמכרות בסמים ו CD נראה מגיבים טוב יותר למתילפנידאט מאשר מתבגרים עם ADHD והתמכרות לסמים ללא הפרעת התנהגות (CD). אכן, טיפול במתילפנידאט מראה ירידה בתסמיני CD בילדים עם CD ללא קשר להימצאות סימפטומים של ADHD.
חסימת מובילי דופמין ע"י מתילפנידאט הביא לעלייה חולפת ברמות דופמין סינפטי של האמיגדלה ושיפר את תפקוד האמיגדלה, וכמו כן שיפר  את תפקוד הקורטקס הפרהפרונטלי, במונחים של תגובות חזקות יותר, בחולים עם ADHD  כנראה עקב עלייה בדופמין ו / או ברמות הנוראדרנלין. ממצאים אלה מראים כי מתילפנידאט הוא מועמד מבטיח כדי לשפר את האמיגדלה ואת הפונקציה vmPFC אצל מתבגרים עם DBD. יש אינדיקציות חזקות כי DBD קשורה עם ירידה בתפקוד האמיגדלה במהלך רכישת פחד ירידה בתפקוד vmPFC במהלך הלמידה, בעוד מתילפנידאט עשוי לשפר את התוצאות, מנגנון הפעולה שלו באוכלוסייה זו אינו ידוע ברובו. לכן, ביצעו מחקר אקראי כפול סמיות מבוקר פלצבו באמצעות פרדיגמה fMRI למיטב הידיעה זהו המחקר הראשון החוקר את ההשפעה של מתילפנידאט על היענות האמיגדלה וה- vmPFC.
במחקר השתתפו קבוצה של 42 מתבגרים (בגיל 14-17 שנים) עם הפרעת התנהגות משבשת (DBD). משתתפי DBD חולקו באקראי לשתי קבוצות: אחת (22=n) קיבלה מנה אחת של מתילפנידאט (0.3-0.4 מ"ג/ק"ג) או פלסבו (n = 20),והושוו לקבוצת בקרה (21) בריאים שלא קיבלו תרופה תוצאות המחקר מאנליזה של נתוני fMRI במהלך לימוד פחד: קבוצת הפלסבו הראתה היפו-ראקטיביות (תגובה פחותה) של האמיגדלה בהשוואה לקבוצת הבקרה הבריאה, אך תגובת האמיגדלה הייתה בנורמה בקבוצת מתילפנידאט. ממצאים אלו מצביעים על כך שמתילפנידאט מהווה התערבות פרמקולוגית מבטיחה להתנהגות אנטי-חברתית של בני נוער, אשר עשויה להחזיר לתפקוד את האמיגדלה.
הערותיי: מחקר חשוב. אכן אני נוהג כך, לאחר שאני מאבחן ילד או נער עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) הקלסית אשר מלווה בבעיות התנהגותיות כמו ODD ו- CD, אני מטפל בטיפול רפואי משולב: פסיכולוגי-התנהגותי, ותרופתי על פי אלגוריתם טיפולי של ADHD זה: מתילפנידאט -> אמפתמין (וייואנס) -> סטרטרה, ובמרבית המקרים זה מצליח לשפר גם את ההתנהגות האנטי-חברתית, ובדרך זו ניתן להימנע מטיפול עם ריספרדל.

עישון של אבות גורם להפרעות התנהגותיות (ADHD) בצאצאים

 

שימוש בניקוטין של אב עלול לגרום לבעיות קוגניטיביות אצל ילדים, נכדים וצאצאים – מחקר עכבר קשור עם שינויים אפיגנטים בדנ"א של זרע אבהי

Nicotine exposure of male mice produces behavioral impairment in multiple generations of descendants. D M. McCarthy, Florida State University J. PLOS Biology, October 2018

חשיפה של האב לניקוטין עלולה לגרום לליקויים קוגניטיביים אצל ילדיו ואפילו לנכדיו, כך עולה ממחקר עכברים חדש. ההשפעה, לא נגרמה על ידי חשיפה ישירה אלא משנית, עשויה לנבוע משינויים אפיגנטים בגנים מרכזיים בזרע של האב.
חשיפה של אימהות לניקוטין ולרכיבים אחרים של עשן סיגריות מוכרת כגורם סיכון משמעותי להפרעות התנהגותיות, כולל הפרעות קשב והיפראקטיביות ADHD, לדורות רבים של צאצאים. אולם לגבי אבות היה ברור פחות, בין השאר משום שבמחקרים אנושיים היה קשה להפריד בין גורמים גנטיים (כגון נטייה גנטית ל- ADHD) מגורמים סביבתיים, כמו חשיפה ישירה לעשן סיגריות. כדי להתגבר על הקושי הזה, מקארתי ועמיתיו חשפו עכברים זכריים לניקוטין במינון נמוך במי השתייה שלהם במהלך שלב החיים שבו העכברים מייצרים זרע. לאחר מכן הם גידלו את העכברים עם נקבות שמעולם לא נחשפו לניקוטין. בעוד האבות היו נורמליים מבחינה התנהגותית, שני המינים של הצאצאים הראו היפראקטיביות, קשיי קשב וריכוז וקשיחות קוגניטיבית. כאשר נקבות עכברים (אך לא זכרים) של בני הדור הזה זכו לגדול עם בן זוג ללא חשיפה לניקוטין, הצאצאים הזכרים הראו פחות חסרונות, אך עדיין משמעותיים בחסר גמישות קוגניטיבית.
ניתוח של תאי זרע של הזכרים שנחשפו לניקוטין הצביע על כך שאזור המקדם של מספר גנים שונו באופן אפיגנטי, כולל גן דופמין D2, שהוא קריטי לפיתוח המוח וללמידה, דבר המצביע על כך ששינויים אלו תרמו כנראה לחסרים הקוגניטיביים אצל הצאצאים.
ניקוטין ועשן סיגריות הוכחו בעבר כי הם גורמים לשינויים אפיגנטים נרחבים, העובדה שגברים מעשנים יותר מנשים עושה את ההשפעות בזכרים חשובים במיוחד מהיבט בריאות הציבור. הממצאים במחקר מדגישים את הצורך במחקר נוסף על השפעות העישון של האב, ולא רק של האם, על בריאותם ילדים.
הערותיי: מחקר מעניין מאד על נזקים נוספים בחשיפה לעישון. אם אכן תוכח פגיעה בתאי זרע של הזכרים שנחשפו לניקוטין, יהיו לזה השלכות בריאות ציבוריות מרחיקות לכת. לביטחון בריאות עדיף שבני זוג בתקופת פוריות יימנעו מהפרזה בשתיית אלכוהול, בעישון, ומגורמים סביבתיים נוספים העלולים להשפיע על הצאצאים.

האם משך שינה קצר גורם להחמרת הסימפטומים של ADHD בבני נוער?

משך השינה משפיע על התפקוד בשעות היום בבני נוער עם ADHD

Sleep duration affects daytime functioning in teens with ADHD, Becker SP, et al. Children’s Medical Center Uni of Cincinnati, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. November 16, 2018

חוסר שינה עלול לגרום לליקויים בתפקוד בשעות היום בקרב בני נוער עם  הפרעת קשב  ריכוז והיפראקטיביות (ADHD),על פי ממצאי מחקר על הגבלה או הארכת שעות שינה.  הצורך במחקרים ניסיוניים הבוחנים את השפעת השינה אצל בני נוער עם ADHD זוהו לאחרונה כעדיפות מחקרית. מתבגרים נוטים במיוחד לקצר את שעות השינה, בשל מגוון של שינויים ביולוגיים (למשל, שעון היממה זז מאוחר יותר עם התקדמות בגיל לבגרות) וגורמי סביבה ( זמן תחילת הלימודים, שימוש בטכנולוגיה בשעות הלילה). שימוש בתרופות לטיפול ב-ADHD עולה עם הזמן, אולם יש מומחים המציעים כטיפול ב-ADHD ע"י הנחיות והדרכה קלינית, לשיפור סימפטומים של ADHD ללא קשר לשעות שינה.
במחקר זה, החוקרים השתמשו בשאלה האם משך השינה קשור לסיבתיות עם ישנוניות, חוסר תשומת לב, ובעיות התנהגות מתריסה (ODD) אצל בני נוער עם ADHD.
המחקר כלל בני נוער בגיל 14 עד 17 שנים שנכנסו לפרוטוקול שינה בן 3 שבועות שכלל: שבוע פאזה של ייצוב; שבוע של הגבלת שינה (6.5 שעות שינה); ושבוע של תוספת שינה (9.5 שעות). החוקרים עקבו אחר השינה ע"י אקטגרפיה (ניטור מחזורי שינה/פעילות) ועם יומני שינה יומיים ונערכו גם ביקורי הדרכה בסוף כל שבוע. במחקר ניתחו 48 בני נוער עם נתונים אקטגרפיים מלאים, ואשר השלימו בהצלחה את פרוטוקול השינה. במחקר נבדקו: הנמנומים במהלך היום מדיווח עצמי ודיווח של הורה, סימפטומים של ADHD, קצב קוגניטיבי איטי נרפה, והתנהגויות מתנגדות מתריסות (ODD), כמו כן גם תשובות המשתתפים למבחן ביצועים רציף A-X אשר מדדו חוסר תשומת לב ואימפולסיביות.
על פי תוצאות המחקר, המשתתפים חוו בממוצע 1.6 שעות שינה יותר בלילה במהלך הארכת השינה מאשר הגבלת השינה. במהלך הגבלת שעות שינה, המשתתפים חוו יעילות שינה גבוהה יותר, נמדדה באקטגרפיה פחות התעוררות בשינה, זמן הירדמות קצר, וקשיים בהתעוררות בקימה בבוקר. המשתתפים דיווחו על ישנוניות רבה יותר במהלך היום, ונטו יותר לדווח על תנומות, במקרי הגבלת שעות השינה בהשוואה למקרי הארכת שעות השינה. הורים דיווחו על חוסר תשומת לב ובעיות התנהגויות יותר במקרים של הגבלת שעות השינה. בנוסף, ההורים והנערים דיווחו על סימפטומים קוגניטיביים איטיים יותר ונרפים משמעותית בהגבלת שעות שינה. עם זאת, בני נוער דיווחו באופן משמעותי פחות היפראקטיביות/אימפולסיביות בהגבלת שעות שינה מאשר בשינה ארוכה יותר.
לממצאי מחקר  יש השלכות חשובות אפשריות לטיפול במתבגרים עם ADHD. מחד, משך השינה המקוצר מחמיר את התפקוד במהלך היום, מאידך גיסא, משך השינה הארוך יותר עשוי לשפר את התפקוד במהלך היום. לפיכך, באבחון ובעת טיפול במתבגרים עם ADHD יש להעריך את אורחות השינה של הנער/מתבגר (בהירדמות, התעוררות בלילה, ויקיצה בבוקר) וייתכן שיהיה חשוב לכוון באופן ישיר להתערבויות בשינה כטיפול ב- ADHD.
הערותיי: מחקר נוסף מיני רבים (פרסמתי באתרי) עם תוצאות זהות שחוסר שינה עלול לגרום לליקויים בתפקוד בשעות היום בקרב בני נוער עם הפרעת קשב  ריכוז והיפראקטיביות (ADHD). לפיכך, בעת אבחון וטיפול במתבגרים עם ADHD יש להעריך את קשיי השינה של הנער/מתבגר (בהירדמות, התעוררות בלילה, ויקיצה בבוקר), ולהדריך מטופל והורים לסגל ולהטמיע אורחות שינה נכונים (דף כזה מצוי באתרי), שימנעו את החמרת הסימפטומים של ADHD. 

כיצד בתי ספר יכולים לייעל את תמיכתם בילדים עם ADHD?

 

מחקר חדש על התערבויות מבוססות בבית ספר לילדי ADHD 

School-based interventions for ADHD: a systematic review with multiple synthesis methods, Moore, D; Russell, A; University of Exeter, Review of Education 2018

מחקר חדש מספק הנחיות ברורות מאד על האופן שבו בתי"ס יכולים לתמוך בצורה הטובה ביותר בילדי ADHD כדי לשפר סימפטומים ולמקסם את התוצאות האקדמיות.
חוקרים מאוניברסיטת אקסטר, בשיתוף חוקרים ממרכז EPPI-Center (אוניברסיטת קולג' לונדון), ערכו על-פי סקר שיטתי, שניתח את כל המחקרים הזמינים של התערבויות ללא תרופות שתומכים בילדי בתי ספר עם ADHD. במאמר שפורסם בעיתון "סקירת החינוך" נמצא שהתערבויות הכוללות הדרכה אחד מול אחד והתמקדות בוויסות עצמי – שיפרו את התוצאות האקדמיות של ילדי ADHD.
כ- 5% מהילדים עם ADHD, כלומר רוב הכיתות יכללו לפחות ילד אחד עד שניים עם ADHD, אשר מתאמצים ונאבקים לשבת בשקט, למקד תשומת לבם ולשלוט בדחפים הרבה יותר מאשר ילדים רגילים בני אותו גיל. בתי הספר יכולים להיות מסגרת מאתגרת במיוחד עבור ילדים אלה, הקושי שלהם לחכות לתורם או להישאר במושבם משפיע על עמיתיהם ועל המורים. מחקרים מראים שתרופות יעילות, אך אינן עובדות עבור כל הילדים, ואינן מקובלות על חלק מהמשפחות.
המחקר מומן על ידי המכון הלאומי לבריאות, הצוות מצא 28 ניסויים אקראיים לבדיקת אמצעים שאינם תרופות כדי לתמוך בילדים עם ADHD בבתי ספר. במטה-אנליזה ניתחו את המרכיבים השונים של האמצעים המתבצעים כדי להעריך את הראיות באשר לאפקטיביות הגבוהה ביותר.
הלימודים השתנו באיכותם, דבר שהגביל את האמון שיש לקבוצה בתוצאות.
במחקר נמצא כי היבטים חשובים של התערבויות מוצלחות לשיפור התוצאות האקדמיות של הילדים כאשר הם מתמקדים בוויסות עצמי ועוברים הדרכות אישיות.
רגולציה עצמית קשה לילדים שהם מאוד אימפולסיביים ומתאמצים לתשומת לב. ילדים צריכים ללמוד לזהות איך הם מרגישים בפנים, כדי להבחין במניעים (טריגרים) ולהימנע מהם אם אפשר, ולעצור ולחשוב לפני שהם מגיבים. זה הרבה יותר קשה לילדים עם ADHD מאשר רוב הילדים האחרים, אבל אלה הם מיומנויות שניתן ללמד וללמוד.
הצוות מצא גם כמה ראיות מבטיחות עבור כרטיסי דו"ח יומי. לילדים נקבעים מטרות יומיות הנסקרות באמצעות כרטיס שהילד נושא בין הבית לבית הספר ובין השיעורים בבית הספר. פרסים ניתנים עבור מטרות הפגישה. מספר המחקרים שהתבוננו בו היה נמוך יותר, וממצאיו לא תמיד הגיעו להסכמה. אבל באמצעות כרטיס יומי הדו"ח הוא זול יחסית וקל ליישם. זה יכול לעודד שיתוף שעורי בית בבית ספר, ומציע גמישות כדי לענות על הצרכים האישיים של הילד.
ילדים עם ADHD הם כמובן ייחודיים, זה נושא מורכב, ואין גישה אחידה לכל הילדים, אך המחקר הנוכחי נותן הוכחה חזקה ביותר עד כה, שהתערבויות שאינן תרופתיות בבתי הספר יכולות לתמוך בילדים כדי להגיע לפוטנציאל שלהם במונחים של תוצאות אקדמיות ואחרות. יש צורך במחקר איכותי יותר, אך בינתיים, על בתי"ס לנסות את כרטיסי הדיווח היומיים ולהגדיל את יכולת הילדים לווסת את הרגשות שלהם. גישות אלה עשויות לעבוד בצורה הטובה ביותר עבור ילדים עם ADHD בטיפול אחד מול אחד.
הערותיי: אני מקווה שבעתיד הקרוב בתי הספר אצלנו יהיו מעורבים בטיפול בילדים ובני נוער עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD),בכך שיטמיעו התערבויות טיפוליות (לא תרופתיות) כדוגמת מחקר זה או בגישות אחרות, היכולות לתמוך בתלמידים לשפר את הסימפטומים של ADHD וכדי להשיג תוצאות אקדמיות טובות. זה אתגר לבתי הספר שהטובים ביניהם יוכלו לעמוד בו בהצלחה.