טיפול התנהגותי כוללני מותאם להפרעת טיקים כרונית (CTD) עם הפרעות קשב (ADHD)

התאמת התערבות התנהגותית כוללנית לטיקים: טיפול בילדים עם הפרעות טיקים, יחד עם הפרעת קשב והיפראקטיביות, ופגיעה פסיכו-סוציאלית

MODIFIED COMPREHENSIVE BEHAVIORAL INTERVENTION FOR TICS: TREATING CHILDREN WITH TIC DISORDERS, CO-OCCURRING ADHD, AND PSYCHOSOCIAL IMPAIRMENT, Erica Greenberg, JAACAP 01/10/2019

הפרעות טיקים כרוניות (CTD) בילדים ובני נוער כולל הפרעת טורט הן מצבים נוירו-פסיכיאטריים התפתחותיים הפוגעים בשני אחוזים (2%) מהאוכלוסייה. חמישים אחוז (50%) מהמקרים של הפרעות טיקים כרוניות (CTD) סובלים גם מהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD). השילוב של הפרעות טיקים כרוניות עם הפרעת קשב והיפראקטיביות קשור לפגיעה פסיכולוגית גדולה יותר מאשר CTD ללא ADHD.
התערבות התנהגותית מקיפה לטיקים CBIT) Comprehensive behavioral intervention for tics ) היא טיפול התנהגותי קו ראשון לסובלים מהפרעות טיקים כרוניות. עם זאת, זה "טיפול ממוקד לטיקים" כאשר מחקרים מסוימים מראים השפעה מוגבלת על מדדי איכות החיים,והוכח כיעיל פחות בקרב אלה עם הפרעת קשב והיפראקטיביות. מכיוון שכך, פתחו פרוטוקול טיפול שונה ב- CBIT אשר יתמקד בנוסף גם בהפרעות קשב וריכוז ותסמיני איכות חיים. מחקר הפיילוט הנוכחי ביקש להעריך את היתכנותו ואת קבילותו של טיפול מותאם זה ב-CBIT, ואת תגובות הטיפול המקדימות ביחס לטיקים, הפרעות קשב, תסמיני איכות חיים, וגורמים קליניים אחרים.
17 ילדים ובני נוער עם CTD ו-ADHD המופיעים יחדיו בגילאי 10-17 שנים חולקו באופן אקראי ונרשמו למחקר. תשעה היו בקבוצת ה-CBIT המותאם שעבר שינוי (MCBIT), ו-8 היו בקבוצת ה-CBIT הסטנדרטית. 16 מתוך 17 המשתתפים סיימו את המחקר, שכלל 10 שבועות של מפגשים שבועיים באורך שעה ושני מפגשי בוסטר תומכים; והערכות בנקודת האמצע, נקודת הקצה ושלושה חודשים לאחר הטיפול האקטיבי.
תוצאות המחקר הראו שדירוגי שביעות הרצון היו גבוהים, כאשר 15 שהשלימו את הטיפול דירגו "טיפול מצוין" או "טוב". שתי הקבוצות הראו מגמות להפחתה בטיקים, בתסמיני הפרעות קשב וריכוז ושיפור בתסמיני איכות חיים, אך ללא הבדלים משמעותיים בין הקבוצות. משמע, טיפול התערבות התנהגותי הכוללני המותאם בטיקים שעבר שינוי (MCBIT) נמצא קביל ומקובל ובר ביצוע כמעט לכל המשתתפים. ממצאי המחקר מספקים הנחיות לשינויים עתידיים בפרוטוקול MCBIT.
הערותיי: מחקר חדש זה על טיפול התערבותי התנהגותי מותאם להפרעות טיקים כרונית (CTD) השכיחים מאד יחד עם הפרעות קשב (ADHD), שראוי שהפסיכולוגים המטפלים ייקחו לתשומת ליבם. גם להורים המודאגים על טיקים כרונים בילדיהם המבטאים רגשי לחץ ולעיתים חרדה, שעדיף לנסות טיפול פסיכולוגי להתערבות התנהגותית מותאמת לטיקים גם הקשים,לפני ששוקלים טיפול תרופתי.

האם חסר ויטמין בהריון גורם להתפתחות ADHD?

רמות ויטמין D אצל האם והסיכון להתפתחות הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) אצל צאצאים
Maternal Vitamin D Levels and the Risk of Offspring Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Minna Sucksdorff, David Gyllenberg, JAACAP, Article in Press

הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) היא הפרעה נוירו-התפתחותית נפוצה בשכיחות עולמית של כ- 5%. ההפרעה מאופיינת בסימפטומים של חוסר תשומת לב, היפראקטיביות ואימפולסיביות עם ליקוי תפקודי משמעותי. האתיולוגיה של ADHD נחשבת למולטי- פקטוראלית עם גורמים רבים ונטייה גנטית חזקה. עם זאת, נראה לפי מחקרים כי גורמי סיכון סביבתיים ממלאים תפקיד בהתפתחות ההפרעה.
ויטמין D מוכר בתפקידו החיוני בבריאות העצם והתפתחותה. הגילוי שמרבית הרקמות והתאים בגוף יש קולטן ויטמין D סיפקה תובנות חדשות על תפקודו. עדויות הולכות וגוברות לחשיבותו של ויטמין D בתפקודים רבים מחוץ לשלד, כמו במערכת החיסון, במערכת העצבים המרכזית ובבריאות הנפש. מחקרים מסוימים הראו קשר בין מחסור בויטמין D במהלך ההיריון לאוטיזם וסכיזופרניה בצאצאים.
ויטמין D, נוצר בסינתזה בעור וממקורות תזונה, עובר מטבוליזם בכבד ל-25 הידרוקסיוויטמין [25 OH)D] אשר מדידתו משמשת לקביעת רמת ויטמין D במטופל. מחקרים שבדקו את הקשר בין רמת ויטמין D  אימהי במהלך ההיריון או רמות שנמדדו בלידה בקרב ילדים עם תסמיני הפרעות קשב וריכוז, הניבו קשר הפוך. שלושה מחקרים הראו קשרים חיוביים בין רמות ויטמין D אימהי נמוכים יותר לבין תסמיני הפרעות קשב וריכוז, ואילו שלושה מחקרים אחרים לא מצאו קשר. בין אלה, שני מחקרים מצאו ממצא חיובי בין מחסור בוויטמין D מצד האם בהריון המוקדם לבין רמה גבוהה יותר של תסמיני הפרעות קשב וריכוז אצל צאצאים על פי דירוג מורה או הורה.
ישנם רק שני מחקרים על מחסור בוויטמין D אימהי ובמקרים מאובחנים של הפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD). מחקר דני עם מקרי בקרה לא מצא קשר בין ויטמין D אימהי שנמדד בשבוע היריון ה-30 להפרעות קשב. מחקר שבדי עם מקרי בקרה דיווח גם שאין שום קשר בין דם טבורי לויטמין D בלידה לבין הפרעות קשב (ADHD).
עד כה אין מחקרים קודמים בנושא רמת ויטמין D אימהי בתקופת ההריון המוקדמת והסיכון להפרעות קשב אצל הצאצאים. מטרת מחקר זה הייתה לבחון את רמות ויטמין D  אצל אימהות בתחילת הריונן ואבחון הפרעות קשב בצאצאיהם.
במחקר הנוכחי של השוואת מקרים המבוסס אוכלוסייה, 1,067 מקרים של הפרעות קשב וריכוז (שנולדו בין 1998 ל-1999 ואובחנו ADHD על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות) ו- 1,067 מקרי בקרה תואמים זוהו מהרשומות הלאומיות הפיניות. רמות ויטמין D של אימהות בהיריון נמדדו במהלך השליש הראשון. רגרסיה לוגיסטית מותנית שימשה לבחינת הקשר בין ויטמין D אצל אמהות והפרעות קשב בצאצאים.
על פי תוצאות המחקר נמצא קשר מובהק בין ירידה ברמות ויטמין D של אימהות לבין הפרעות קשב וריכוז של צאצאים, תוך התאמה לסטטוס סוציו-אקונומי אימהי ולגיל. סטטוס וגיל. מחקר זה הדגים קשר בין רמת ויטמין D אימהי נמוך במהלך ההיריון לבין סיכון מוגבר להפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD) אצל הצאצאים. ממצאים אלה אם יאושרו במחקרים נוספים, עשויים להיות להן השלכות משמעותיות לבריאות הציבור.  המחקר הנוכחי הוא הראשון שמדגים קשר בין רמת ויטמין D אימהית נמוכה בהריון מוקדם עד אמצע ההיריון לבין סיכון גבוה לאבחון של הפרעות קשב וריכוז אצל צאצאים במדגם ארצי גדול, מבוסס אוכלוסייה. ממצאים אלה הם העדויות החזקות ביותר עד כה לקשר בין מחסור בוויטמין D התפתחותי לבין ADHD של צאצאים.
תוצאות המחקר עולות בקנה אחד עם שני מחקרים המראים קשר בין רמות ויטמין D אימהית נמוכות יותר בהריון מוקדם לבין רמות גבוהות יותר של תסמיני ADHD של מורים או הורים. ישנם הסברים ביולוגיים מתקבלים על הדעת לקשר בין מחסור בוויטמין D התפתחותי לבין סיכון מוגבר להפרעות קשב בצאצאים. הריון מוקדם הוא תקופה קריטית להתפתחות מוח העובר, שהיא תהליך מורכב המושפע מגנוטיפ של האדם והסביבה ברחם. רמות נמוכות של ויטמין D נובעות: מחשיפה לקויה לשמש, מצריכת ויטמין D נמוכה מתזונה, ומגורמי סיכון פיזיולוגיים כמו השמנת יתר וצבע עור. כידוע, פינלנד שוכנת בצפון אירופה באזור קו הרוחב הצפוני הרחוק (בין 60 מעלות צלזיוס ל- 70 מעלות צלזיוס) עם תקופות ארוכות של חשיפה מועטה לאור שמש לאורך כל השנה, מה שמגביל את סינתזת הוויטמין D בעור.
ממצאי המחקר הנוכחיים מראים כי חסר בויטמין D ברחם עלול להשפיע לרעה על תכנות התפתחות העובר ולחשוף את הצאצאים לסביבה תת-אופטימאלית וכתוצאה מכך להתפתחות הפרעות קשב. קולטני ויטמין D באים לידי ביטוי במוח, ומחקרים הראו כי ויטמין D משפיע על תפקוד המוח באמצעות ויסות של סידן, לפעולות נוירו-טרופיות ונוירו-פרוטקטיב, דיפרנציאציה עצבית, התבגרות, וצמיחה.
ממצאי המחקר הנוכחיים נתמכים על ידי תצפיות ממחקרים בבעלי חיים, שהראו כי מחסור בוויטמין D התפתחותי קשור למגוון של תוצאות נוירו-כימיות והתנהגותיות מתמשכות. חסר בויטמין D מביא לשינויים בנוירו-טרנסמיטורים מרובים במוחם של חולדות שזה עתה נולדו. ממצא אחד בקרב חולדות עם חסר בויטמין D שינה את אותות הדופמין. מחסור בוויטמין D מוקדם עשוי להעצים את התנודתיות ולהגביר את הפעילות בקרב חולדות. מנגנונים אלה נקשרו בעבר לסכיזופרניה ואוטיזם, אך עשויים להיות רלוונטיים גם לבעלי הפרעות קשב וריכוז, ובמיוחד שינויים באונטוגנזה של מערכות הדופמין.
למרות הירידה הניכרת בשכיחותם של חסרים תזונתיים רבים בעולם המפותח, חסר בוויטמין D עדיין נותר נפוץ, ועל כן למחקר הנוכחי יכולות להיות השלכות משמעותיות על בריאות הציבור. מחסור בויטמין D נפוץ במיוחד בקרב נשים בהריון, והתוצאה היא רמות נמוכות של ויטמין D בעובר ובצאצאים בתחילת החיים. מטא-אנליזה שנערכה לאחרונה הגיעה למסקנה כי לרמות גבוהות של ויטמין D לפני הלידה עשויות להיות השפעות חיוביות על התפתחות עצבית של הצאצאים ולהקטין את הסיכון להפרעות קשב וריכוז (ADHD) ותכונות הקשורות לאוטיזם. מטה-אנליזה שנערכה לאחרונה הראתה כי ריכוזי ויטמין D היו נמוכים יותר בקרב ילדים ומתבגרים עם הפרעות קשב וריכוז. אף כי לא הושגה הסכמה לגבי הקריטריונים לריכוזים מספקים של ויטמין D לנשים בהריון, המכון הלאומי לרפואה, בדו"ח המעודכן שלהם משנת 2011, הציעו כי ריכוזי D של לפחות 30 ננו-מול/ל ימנע מחסור ביחס לבריאות העצם וכי 50 ננו-מול/ל יספיקו ברוב האנשים.
תגובתי: מחקר נוסף מיני רבים המספרים כי חסר בויטמין D בנשים בהיריון גורם להתפתחות הפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD), הפרעה בספקטרום אוטיזם (ASD) וסכיזופרניה. איני מסכים למסקנות המסיקים ממחקרים אלה, שהרי לא נבדק אצלן הדבר הבסיסי – הגנטיקה של הפרעות נפשיות אצל האמהות בהיריון ובמשפחה הקרובה. אם זה היה נבדק בטוחני שהיו מוצאים את הגנטיקה המשפחתית שגרמה להתפתחות הפרעות אלה, כפי שאני נוכח תמיד במרפאתי. טענתי מזה שנים רבות לאור הניסיון הקליני עם אלפי מטופלים: פעוטות, ילדים, בני נוער, מתבגרים ובוגרים, שהפרעות קשב, אוטיזם והפרעות נפשיות הן רובן ככולן הפרעות משפחתיות גנטיות, וגורמים סביבתיים כולל תזונתיים כמו חסר בויטמין D וברזל ועוד אינם גורמים להתפתחות הפרעות אלה. אם כי וודאי שנשים בהיריון וילדים זקוקים לתזונה עשירה ומגוונת הכוללת כמובן  גם ויטמין D.

תובנה חדשה על טיפול במתילפנידאט להפרעות קשב (ADHD)

 

תובנה חדשה על טיפול בהפרעות קשב והיפראקטיביות ותהליכים עצביים המעורבים ב- ADHD

Cycles of reward: New insight into ADHD treatment Neural processes involved in ADHD, Jeff Wickens, Neurobiology Research Unit University of Auckland in New Zealand & Okinawa Institute of Science and Technology (OIST), Progress in Neurobiology October 30, 2019

החוקרים בדקו את פעולות התרופה אצל חולדות בריאות. בעזרת רישום של תאי דופמין, ניטור אלקטרוכימי ומודלים ממוחשבים, הם גילו סוג של לולאת משוב שמווסתת את רמות הדופמין במוחם של החולדות בתגובה לתרופה. תהליך רגולטורי זה עשוי לשפוך אור על התכונות הטיפוליות של מתילפנידאט ב- ADHD.
הפרעת קשב וריכוז (ADHD) היא מצב רפואי נפוץ עם גורמים בסיסיים מורכבים. תרופה ממריצה הנקראת מתילפנידאט היא טיפול נפוץ ב-ADHD המשפיע על רמות הדופמין במוח, נוירו- טרנסמיטור המעורב במערכות גמול; עם זאת, למתילפנידאט יש פוטנציאל לשימוש לרעה ולהתמכרות, והשפעותיו הטיפוליות אינן מובנות היטב. ממצאי המחקר פורסמו ב- Progress in Neurobiology.
ידוע לא מעט כיצד מתילפנידאט עובד ברמה המולקולרית, אך לא כיצד הוא משפיע על מערכות עצביות גדולות יותר. זו עדיין תעלומה כיצד תרופה זו משפרת את הסימפטומים של הפרעות קשב והיפראקטיביות. תעלומה זו הובילה את החוקרים לבדוק כיצד חלקים שונים במוח מתקשרים זה עם זה כדי לייצר השפעות טיפוליות.
לצורך ביצוע המחקר הצוות הבינלאומי נתן מתילפנידאט בריכוז של 5.0 מ"ג לק"ג לקבוצה של חולדות זכרים מבוגרים, בעוד שקבוצת ביקורת לא קיבלה תרופות. לאחר השתלת אלקטרודות בניתוח במוחם של החולדות, החוקרים השתמשו בטכניקה אלקטרוכימית בשם voltammetry כדי לפקח על שינויים בזמן אמת בריכוז הדופמין התאי באזורי מוח המעורבים בהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD). החוקרים גם ביצעו מדידות בחלקי מוח חיים של המוח האמצעי וחלקי המוח הקדמיים של חולדות. כדי לעזור להבין את הנתונים, עיצבו המדענים ב- OIST, תכנית מחשב שתדגים את השפעות מתילפנידאט על מערכות הדופמין.
נוירונים משחררים דופמין בדרכים שונות: שחרור בשלבים מאופיין בדקירות מהירות ובעוצמה גבוהה במוליך העצבי, לרוב כתגובה לגירויים מניעים כמו תרופות או פינוקים ממותקים. שחרור תרופתי, לעומת זאת, מתייחס לגירוי איטי וקבוע יותר של נוירונים דופמין, והוא מעורב בתנועות שרירים ומפרקים.
החוקרים חשבו תחילה כי מכיוון שמתילפנידאט חוסם את ספיגת הדופמין מחדש על ידי קולטנים במוח, על התרופה להגביר את האות לדופמין הפאזי. במקום זאת, לאחר שניתחו את הנתונים שלהם, החוקרים מצאו את ההיפך: מתילפנידאט לא הגביר את הדופמין הפאזי. כדי להסביר ממצא זה, החוקרים חושבים כי למוח יש מנגנון משוב חזק להפליא כדי לשמור על בדיקת רמות הדופמין של המוח, אפילו כאשר ספיגה חוזרת נחסמת על ידי מתילפנידאט.
משמע כשמשתמשים במתילפנידאט במוח השלם יש מנגנון לוויסות עצבים כדי לפצות על ההשפעות הישירות של התרופה. ההשפעות הטיפוליות של מתילפנידאט יכולות להיות השלכות עקיפות של לולאת משוב זו. הדוגמה הממוחשבת מציעה כי מתילפנידאט משפיע בעיקר על אות הדופמין הטוני. שינויים באיתות הדופמין הטוני עשויים להפעיל קולטני דופמין בדרכים המשפרות את הסימפטומים של הפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD).
המחקר נערך בחולדות בריאות. השלב הבא של הקבוצה הוא לבחון את לולאת המשוב הזו במודלים של בעלי חיים עם הפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD). בנוסף, החוקרים סבורים כי הפרעת קשב וריכוז היא אוסף של הפרעות, מה שמצדיק טיפולים משולבים. לפיכך, יש מקום לחקור גם את המנגנונים של טיפולים אחרים.

פעוטות חשופים למדיה דיגיטלית יותר מהמותר

שימוש במדיה דיגיטלית של מרבית הילדים חורג מהנחיות אקדמיה אמריקאית לפדיאטריה (AAP )

Most children’s digital media use exceeds AAP guidelines, Madigan S, psychology Uni Calgary Alberta; Edwina Yeung, investigator Epidemiology Branch of NIH’s National Inst of Child Health and Human Development . JAMA Pediatrics. Nov 25, 2019

משך הזמן הממוצע בו ילדים מבלים בצפייה במסכים למיניהם בטלוויזיה או בשימוש במחשב או במכשיר נייד, הינו גדול יותר מהמלצות של האקדמיה האמריקאית לפדיאטריה (AAP), כך עולה מנתוני הסקר שפורסמו ב- JAMA Pediatrics.
האקדמיה האמריקאית לפדיאטריה (AAP ), ממליצה להימנע מחשיפה למדיה דיגיטלית לילדים מתחת לגיל 18 חודשים, כולל לילדים בגילאי 18 עד 24 חודשים להצגת מסך תקשורת באטיות, ולהגביל את זמן המסך לשעה ביום לילדים בגיל שנתיים עד 5 שנים. במחקר בחנו את הרגלי הצפייה במסך של כמעט 4,000 ילדים שאימהותיהם ענו על שאלונים.
החוקרים מצאו כי 79.4% מילדים בני שנתיים ו- 94.7% מילדים בגיל שלוש חרגו מהמלצות ה- AAP לזמן מסך. בגיל שנתיים, גורמים שקשורים באופן משמעותי לחריגה מהמלצות זמן המסך היו זמן מסך אימהי,טיפול בבית לעומת טיפול יום. בגיל 3 שנים,רק זמן מסך אימהי נקשר באופן משמעותי לזמן מסך מוגזם אצל ילדים.
אף על פי שזמן המסך גדל לאורך כול תקופת הילדות, בגיל 7 ו-8 שנים הוא ירד לפחות מ- 1.5 שעות ביום, הוסיפו החוקרים והציעו כי פעילויות הקשורות בבתי ספר ימלאו את החלל.
תוצאות המחקר מצביעות על כך שהרגלי המסך מתחילים בגיל מוקדם מידי. ממצא זה מצביע על כך שהתערבות להפחתת זמן המסך עשויה להיות בעלת סיכוי טוב יותר להצלחה אם ינהיגו אותה מוקדם. החוקרים גם המליצו למטפלים הרפואיים לעבוד עם המשפחות כדי לבוא עם תוכניות מדיה משפחתיות שניתן ליישם ביעילות, כולל עידוד השימוש בתקשורת הדיגיטלית כחוויה משותפת במשפחה; קביעת מתי, איפה ובאיזו תדירות משתמשים במסכים; ותמיכה בצורך בשינה, בפעילות גופנית ובאינטראקציות נטולות מכשירים.

גנטיקה משותפת להשמנה ולהפרעות פסיכיאטריות משמעותיות

מיקומים גנטיים משותפים בין מדד מסת גוף (BMI) להפרעות פסיכיאטריות משמעותיות

Shared Genetic Loci Between Body Mass Index and Major Psychiatric Disorders, A Genome-wide Association Study .Shahram Bahrami, Srdjan Djurovic, Psychiatric Molecular Genetics Group Oslo University Hospital, Original Investigation, JAMA Psychiatry, January 8, 2020

שאלת מחקר זה, האם ישנם גורמים גנטיים רחבי גנום העומדים בבסיס מדד מסת הגוף ובבסיס הפרעות פסיכיאטריות מרכזיות. ממצאי המחקר  שנערכו על נתוני שלוב אסוציאציות בגנום הרחב אצל 1,380,284 אנשים, מצאו חפיפה גנטית בין מדד מסת הגוף (BMI) להפרעות פסיכיאטריות עיקריות (סכיזופרניה, הפרעה דו קוטבית ודיכאון מג'ורי). משמעות ממצאים אלה מזהים גנטיים משותפים למדד מסת גוף ולהפרעות פסיכיאטריות עיקריות, שמצביעים על כיווני קשר מעורבים עם אסוציאציות הפוכות בעיקר בין סכיזופרניה למדד מסת הגוף. נמצאו 111 מיקומים גנטיים משותפים, שמשפיעים על מנגנונים תפקודיים.
מטרת המחקר להעריך את היקף החפיפה בין הווריאנטים הגנטיים של הפרעות פסיכיאטריות משמעותיות (MPD) ושל מדד מסת גוף (BMI) ולזהות ווריאנטים גנטיים המשותפים ביניהם. במחקר זה נותחו נתוני אסוציאציות עצמאיות של הגנום הרחב אצל אנשים עם סכיזופרניה (82,315) , הפרעה דוקוטבית (51,710), דיכאון (480,359), ומדד מסת גוף (795,640). הנתונים נאספו מאוגוסט 2017 עד מאי 2018, והניתוח החל מיולי 2018.
החשיבות אצל אנשים הסובלים מהפרעות פסיכיאטריות משמעותיות (major psychiatric disorders MPD) שלהם אורך חיים קצר יותר ב- 10-20 שנה משאר האוכלוסייה, והבדל זה נובע בעיקר ממחלות לב וכלי דם מורכבות. מחקרי אסוציאציה רחבים בגנום זיהו וריאנטים משותפים המעורבים בסכיזופרניה (SCZ), הפרעה דו קוטבית (BIP), דיכאון מג'ורי (MD) ומדד מסת גוף (BMI) – שהם גורמי מפתח לסיכון קרדיו-מטבולי. עם זאת, הווריאנטים הגנטיים המשותפים המשפיעים על הפרעות פסיכיאטריות משמעותיות (MPD) ועל מדד מסת גוף (BMI) אינן ידועות ברובן.
תגובתי: לאור נסיוני הקליני, אני מסכים בהחלט למסקנות הרלוונטיות מחקר זה בקשר לאסוציאציות הקשורות לגנום הרחב, שנמצאה חפיפה פוליגנטית נרחבת בין סכיזופרניה (SCZ), הפרעה דו קוטבית (BIP), דיכאון מג'ורי (MD) לבין מדד מסת גוף (BMI). זאת כפי שלא פעם ציינתי באתרי.

התנהגות חוזרת ונשנית חמורה, קשורה לחרדה מוגברת בילדים עם ASD

חומרת התנהגות חוזרת ונשנית מהווה אינדיקטור מוקדם לסיכון לסימפטומים של חרדה מוגברת בהפרעה בספקטרום אוטיזם (ASD)

Repetitive Behavior Severity as an Early Indicator of Risk for Elevated Anxiety Symptoms in ASD, D. A. Baribeau P. Szatmari  Head Division Child Adolescent Psychiatry,  Behavioral Neurosciences, McMaster University. JAACAP Jan 2020

הפרעת הספקטרום האוטיסטי (ASD) היא הפרעה התפתחות עצבית הפוגעת באחוז אחד עד 2% מהילדים. אוטיזם מאובחן בדרך כלל במהלך שנות הגן, ועבור הרוב הגדול של הפגועים באוטיזם, זה מצב הנמשך לאורך כל החיים. תסמיני הליבה של ASD הם ליקויים בתקשורת ובאינטראקציה חברתית (למשל, להתיידד, להית מעורב בשיחות הלוך ושוב), ודפוסי התנהגות מוגבלים החוזרים על עצמם. דוגמאות להתנהגות מוגבלת וחזרתית כוללות תנועות שחוזרות על עצמן (למשל, נפנוף ידיים) והתעקשות על זהות חד-גוניות (למשל, נוקשות בשגרה יום-יומית וטקסית).
חרדה היא תופעה שכיחה כהפרעה נלוות ל- ASD. במטא-אנליזה, שכיחות הפרעת חרדה, אשר מתבטאות כתסמיני חרדה מוגברים בהתמדה המובילים למצוקה או לקות משמעותית, נאמדה ב- 40% בילדים ומתבגרים הלוקים בהפרעה בספקטרום האוטיסטי (ASD).
חלק לא מבוטל מהילדים עם הפרעה בספקטרום האוטיסטי (ASD) יפתחו הפרעת חרדה במהלך הילדות. חומרת התנהגות מוגבלת וחוזרת על עצמה ב- ASD תואמת באופן חיובי עם חומרת החרדה מנתוני מחקר תצפיתי באוכלוסייה ((cross-sectional surveys). קשר האורך בין התנהגות מוגבלת וחוזרת ונשנית לבין תסמיני חרדה עתידית אינו ברור.
במחקר זה ילדים עם אוטיזם (n= 421), חומרת התנהגות מוגבלת וחוזרת על עצמה בהרשמה למחקר (גיל 2-5) סווגה כ"מתונה", "בינונית" או "חמורה" בשימוש בראיון אבחון מעודכן לאוטיזם (Autism Diagnostic Interview−Revised). תסמיני חרדה מוגברים הוגדרו ע"י רשימת התנהגות ילדים (דו"ח הורה). רגרסיה לוגיסטית מרובת משתנים עם זקיפה מרובה לנתונים חסרים שימשה לבחינת הקשר בין חומרת התנהגות מוגבלת, חוזרת ונשנית לבין תסמיני חרדה מוגברים תוך התאמה לגיל, מין, תפקוד מותאם, חרדת בסיסית, הכנסת הורים, וסטרס הורות.
תוצאות המחקר הראו ש- 58% מהילדים עם התנהגות מוגבלת וחוזרת קשה בעת הרשמתם למחקר, הראו תסמיני חרדה קשים עד גיל 11; 41% מהילדים עם התנהגות מוגבלת וחוזרת בינונית; 20% מהילדים עם התנהגות מוגבלת וחוזרת קלה. התנהגות מוגבלת וחוזרת ונשנית בינונית וחמורה קשורים שניהם לסיכון מוגבר לחרדה גבוהה.
משמע, חומרת התנהגות מוגבלת וחוזרת בזמן אבחנת ASD מצביעה על סיכון לתסמיני חרדה עתידית. ממצא זה מגביר את ההבנה איזה ילדים עם ASD יפתחו הפרעות חרדה ועשויים להנחות למחקר על טיפול הנוגע להתערבויות מוקדמות ועל המנגנונים האטיולוגיים.
מחקר זה הראה כי חומרת התנהגות מוגבלת וחוזרת ונשנית בזמן קביעת אבחנת ASD היא סימן פרוגנוסטי עצמאי לתסמיני חרדה עתידיים שדווחו על ידי הורים. אותם ילדים עם התנהגות מוגבלת וחוזרת ונשנית שהוערכו בתחילה שהם מעל אחוזון 75 של המדגם במחקר (שנחשב "חמור") היו בערך פי שלוש יותר סיכויים לפתח תסמיני חרדה מוגברים בילדות, בהשוואה לאלה שהתנהגותם החוזרת על עצמה הייתה באחוזון 25 התחתון (הנחשב "קל"), גם לאחר בקרה על גורמים משפיעים כמו תסמיני חרדה בסיסיים אצל הילדים ומתח הורות בעת זמן אבחנת ASD. קשר זה נמשך לאורך מספר אנליזות רגישות, אם כי לא ביחס לתוצאות החרדה שדווחו ע"י מורים. התנהגות חד-גוניות  ומוגבלת הם מנבאים החזקים ביותר לחרדה עתידית. אנליזות נוספות לא זיהו עדויות לקשר דו-כיווני בין תסמיני חרדה מוקדמים שלא ניבאו את חומרת ההתנהגות החוזרת על עצמה בעתיד. השאלה, האם התנהגות מוגבלת וחוזרת היא גורם סיכון מוקדם, מתווך או אנדופנוטיפ סמוי של חרדה ב- ASD , נותרה לא ברורה.
נתוני מחקר זה עולים בקנה אחד עם אלה שפורסמו בספרות לאחרונה, בה נוכחים כי שכיחות הפרעות החרדה ב- ASD בילדים היא 40%. המחקר הנוכחי ב- ASD, הוכיח שוב על הקשרים המשמעותיים בין חרדה להתנהגות חוזרת.
תגובתי: מחקר חשוב מאד. מדגיש שוב שכמחצית מהילדים עם הפרעה בספקטרום האוטיסטי (ASD) סובלים מחרדות, וגם ככל שהסימפטומים של התנהגות חוזרת ונשנית חמורים כך החרדה גבוהה יותר. אותי זה לא מפתיע. אני נוכח שוב ושוב בקליניקה שהפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD), הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) והפרעות חרדה (Anxiety disorders) חולקים סימפטומים רבים משותפים. יתר על כן, מרבית הסימפטומים של שלושת הפרעות אלה מצויים בכל הפרעה אחת מהשלוש. לפיכך, חובה על הרופאים והמטפלים לקחת זאת בחשבון בעת האבחון וההמלצה על תכנית טיפול בהתאם לכך. זאת גם סיבה נוספת מדוע בדיקות ממוחשבות לאבחון ADHD שעדיין רבים ברופאים נסמכים עליהן לאבחון ADHD הן חסרות כול תועלת ומכשילות רופאים וגורמות לטיפול שגוי בילדים.

אבחון ב- MRI תפקודי להפרעות קשב, חרדה ודיכאון בילדים בגיל 7

 

מדידות מוח בגיל 7 יכולות לחזות לעתיד הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) בעתיד וסיכון להפרעה דיכאונית (MDD )

Brain measurements at age 7 can predict future ADHD, MDD risk Whitfield-Gabrieli S   Northeastern Uni Biomedical Imaging Center, Boston. JAMA Psychiatry Dec 31,2019

ניתן להשתמש במדדי MRI תפקודיים שנמדדו בגיל 7 שנים כדי לחזות את מסלול ההתפתחות של הפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD) והפרעת דיכאון/חרדה  (MDD) בגיל 11 שנים, מה שהופך את המדידות הללו ל "ביו-מרקרים מבטיחים" לזיהוי מוקדם של ילדים המצויים בסיכון להתפתחות הפרעות אלה. על פי ממצאי מחקר קוהורט אורכי שפורסם בימים אלה ב- JAMA Psychiatry.
אבחנות פסיכיאטריות נעשות לרוב באיחור בתגובה למשבר ומטופלות באופן תגובתי ולא בטיפול מונע. משימת המחקר הייתה לעזור לזהות סמני מוח מוקדמים שיחזו מי עשוי להיות בסיכון להתפתחות חרדה/דיכאון או הפרעות קשב.
החוקרים בדקו האם מדידת MRI של פעילות בין אזורים מוחיים ספציפיים, ניבא את מסלול התפתחות העצבית של תסמינים פסיכיאטריים ל- ADHD ו- MDD. זה נעשה על ידי ניתוח נתונים מקבוצה של 94 ילדים מהקהילה שנרשמו בעבר למחקר אורך התפתחותי. קוהורט במעקב לאורך 4 שנים. במחקר נבדקו האם דפוסי קישוריות מוחיים ספציפיים היו קשורים לשינויים אורכיים בציוני רשימת התנהגות הילד (Child Behavior Checklist ) – הערכה הורית שמסקרת בעיות חברתיות, התנהגותיות, ורגשיות וניסיונות לחזות הפרעות פסיכיאטריות.
דווח כי בקרב 94 הילדים שהוערכו בגיל 7 שנים ו-54 ילדים שהוערכו בגיל 11 שנים, קשר פחות חיובי בגיל 7 שנים בין הקורטקס הפרה-פרונטלי  הדורזו-לטרלי (DLPFC) לקורטקס הפרה פרונטלי המדיאלי – היה קשור לירידה בתסמיני הקשב ב גיל 11 שנים. קשר פחות חיובי בין subgenual anterior cortex (sgACC) – אזור מוח המעורב במצב רוח – לבין ה- DLPFC בגיל 7 שנים היה קשור לעלייה בהתנהגויות המופנמות, כמו חרדה ודיכאון, בגיל 11. החוקרים מצאו כי באמצעות ניתוחי רגרסיה לוגיסטית, קישוריות sgACC-DLPFC ניבאה בצורה מדויקת יותר את ההתקדמות לציון תת-קליני על ההפנמה מאשר במדד הבסיסי לפי רשימת מדדי התנהגות הילד. הם שכפלו והרחיבו את התוצאה הזו במדגם עצמאי של 25 ילדים, עם 18 ילדים ללא סיכון משפחתי ל- MDD.
זיהוי של סמנים ביולוגיים אלה בגיל כה צעיר יכול לקדם התערבויות מוקדמות (למשל, פעילות גופנית, מיינדפולנס, וטיפול קוגניטיבי התנהגותי) העשויים להקל על הסימפטומים ואולי למנוע את התפתחות והתקדמות למחלה פסיכיאטרית.
הערותיי: איני רואה שום יתרון מעשי לאבחון בעזרת MRI פונקציונאלי של הפרעות קשב, חרדה ודיכאון בילדים בגיל 7 שנים, כאשר ניתן לאבחן הפרעות אלה באבחון קליני בגיל 7 שנים ואף בגיל צעיר יותר.

קשר בין שימוש במדיה חברתית, להפרעות אכילה ופעילות גופנית

שימוש במדיה חברתית קשור להפרעות אכילה בבני נוער

Social media use associated with disordered eating among young adolescents, Wilksch SM, Psychology at Flinders University , Australia. Int. J Eat Disord. December 5, 2019

חוקרים במחקר חדש שפורסם בכתב העת הבינלאומי לטיפול בהפרעות אכילה, דיווחו על "דפוס קשר ברור" בין שימוש במדיה החברתית לבין מחשבות להפרעות ולהתנהגויות אכילה. וגם הקשרים מתרחשים בגילאים צעירים יותר מכפי שנחקרו בעבר. אכילה מופרעת ושימוש במדיה חברתית נפוצים מאוד בקרב נערות ונערים צעירים. מחקר זה מעלה כי השימוש במדיה החברתית קשור בבירור למחשבות והפרעות התנהגויות לאכילה מוגברת בקרב בנות ובנים.
במחקר נאספו נתונים מ-996 מתבגרים בכיתות ז' ו- ח'. הם קבעו מחשבות אכילה מופרעות באמצעות שאלון הבדיקה-הפרעת אכילה (Eating Disorder Examination-Questionnaire EDE-Q) והתנהגויות באמצעות שאלון פרויקט אכילה בבני נוער. כדי לקבוע את השימוש במדיה החברתית החוקרים השתמשו בפריטים ממחקר דימויי גוף קודמים בקרב מתבגרים הקשורים לפייסבוק, אינסטגרם, סנאפצ'ט וטומבלר.
כמעט 52% מהבנות ו-45% מהנערים דיווחו על הפרעות בהתנהגויות אכילה. החוקרים ציינו כי התעמלות קפדנית ודילוג על ארוחות היו הנפוצות ביותר. בערך 75% מהבנות וכ-70% מהבנים היה לפחות חשבון מדיה חברתית אחת. אינסטגרם הייתה הנפוצה ביותר, כאשר 68.1% מהבנות ו- 61.7% מהבנים דיווחו על שימוש בה.
נערות ונערים עם כל סוג של חשבון מדיה חברתית קיבלו ציוני EDE-Q כוללניים גבוהים משמעותיים. למשתתפים עם מספר רב יותר של חשבונות במדיה חברתית היו ציוני אכילה בעלי הפרעה גבוהה יותר הן בהתנהגויות והן במחשבות. בנים ובנות עם פייסבוק ואינסטגרם היו עם שיעורים גבוהים יותר של הפרעות התנהגויות באכילה והערכת יתר במשקל וצורה בתחום הקליני. נערות שבילו יותר מדי שימוש יומי באינסטגרם היו עם ציון EDE-Q כללי הגבוה יותר והתנהגויות אכילה מופרעות.
לסיכום, למרות שתוצאות המחקר אינן מוכיחות סיבתיות, הממצאים אכן מצביעים על קשר ברור בין מדיה חברתית להפרעות אכילה. הורים צריכים להיות מודעים לסיכונים של מדיה חברתית, ואילו אנשי בריאות ומחנכים צריכים לסייע לצעירים להתאושש מהלחץ שהמדיה החברתית עלולה לגרום.

מרבית בני הנוער אינם מספיק פעילים גופנית

Most adolescents are not physically active enough, Guthold R, scientist WHO dep. maternal newborn, child adolescent health.Lancet Child Adolesc Health Nov 22, 2019

מרבית המתבגרים ברחבי העולם, יותר בנות מאשר בנים, אינם מצליחים לעמוד בהנחיות לפעילות גופנית של ארגון בריאות העולמי (WHO), מה שמעמיד סיכון לבריאותם, כך עולה ממחקר שפורסם ב- Lancet Child and Adolescent Health.
במחקר רשמו 1.6 מיליון ילדים בגיל 11 עד 17 שנים, הראו כי מתבגרים נופלים מיעד המטרה של WHO בהפחתה יחסית של 15% בשכיחות כוללנית של פעילות גופנית לא מספקת עד שנת 2030. יעד זה לא יתממש אם המגמות הללו יימשכו.
לצורך המחקר, Guthold ועמיתיה כללו נתונים מ- 298 סקרים מבוססי בתי ספר מ-146 מדינות ואזורים. התוצאות הראו כי למעלה מ- 80% מהמתבגרים הלומדים בבתי הספר לא קיבלו את השעה המומלצת של פעילות גופנית ביום, כולל 78% מהבנים ו- 85% מהבנות. כלומר, יותר מ 80% מהמתבגרים הלומדים בבתי ספר אינם מקבלים את השעה המומלצת של פעילות גופנית ביום.
בשנת 2016, ההבדל בשיעור הנערות והבנים העונים על ההמלצה נמצא גדול מ 10% ב-29% מהמדינות (43 מתוך 146), כאשר הפערים הגדולים ביותר התרחשו באירלנד ובארצות הברית, שם ההבדל היה יותר מ 15%. דבר שעשוי גם לשחק תפקיד בחששות הבטיחות הרלוונטיים יותר לבנות. כנראה הבנות בפארקים אולי לא רואות שזה בטוח לצאת לריצה. יישום צורות פעילות גופניות חלופיות לבנות עשוי להיות השפעה חיובית. הדבר החשוב הוא להקשיב לבנות ולשמוע במה הן מתעניינות. זה עשוי להיות שונה לקבוצות גיל שונה של מתבגרות, ושונה עבור צעירים לעומת בוגרים.
השכיחות של פעילות גופנית בלתי מספקת, פחתה משמעותית משנת 2001 עד 2016 אצל בנים, ללא שינוי משמעותי אצל בנות, על פי המחקר. זה היה הגבוה ביותר באזורים בעלי הכנסה גבוהה – 89% לבנים ו- 95.6% לבנות.זה לא יקרה באופן טבעי שצעירים הולכים להיות פעילים יותר. לסיכום, המטפלים לבד אינם יכולים לנהל בעיה זו. צריכה להיות מעורבות גבוהה בין סקטורים שונים של מערכת הבריאות, מערכת החינוך, הרווחה ותנועות הנוער, שיש להם תפקיד בזה.