תרופת אמפתמין חדשה Mydayis טווח השפעה ל-16 שעות משפרת ADHD וגם הפרעות שינה

Mydayis משפרת סימפטומים של ADHD ללא קשר עם או ללא בעיות שינה

Mydayis improves ADHD symptoms regardless of sleep issues Craig B. Surman, MD, Dep of psychiatry, Massachusetts General Hospital, presentation at APA May 2018

חוקרים מראים כי Mydayis – amphetamine product mixed salts, משפר סימפטומים ותפקודים מנהליים אצל בוגרים לוקים בהפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD) עם או ללא ליקויים באיכות השינה בתחילת המחקר. מחקר זה הוא המחקר הראשון, המיידע את הרופאים על מה שהם עשויים לצפות במונחים של טיפולים ממריצים עבור ADHD כאשר למטופלים יש גם תלונות על הפרעות בשינה בנוסף ל- ADHD שממנו סובלים.
יש חפיפה גדולה של ADHD ובעיות שינה. רואים הרבה אנשים מתקשים להירדם, ושמדווחים על איכות שינה ירודה. זו חפיפה נפוצה מאוד אצל ילדים ובוגרים כאחד. יחד עם זאת, תרופות המטפלות ב- ADHD יכולות גם הן לקדם ערנות, כלומר, הן עשויות להקשות על הירדמות. זה מוסיף מימד נוסף של דאגה קלינית, מכיוון שאיכות שינה ירודה משפיעה על התפקוד בשעות היום, ולכן אופטימיזציה של השינה מהווה עדיפות קלינית כאשר מנסים לשפר את הסימפטומים של ADHD ולשפר את החוויה של אלה הלוקים עם ADHD.
תרופה מקורית חדשה ל-ADHD, מידייס (Mydayis) אמפתמין, שהוצגה בכינוס האקדמיה האמריקאית לפדיאטריה (AAP) כתרופה להפרעות קשב והיפראקטיביות עם טווח השפעה של 16 שעות (בעוד אדראל XR טווח השפעה עד 12 שעות) משפיעה גם לשיפור הפרעות שינה שיכולות להופיע כהפרעה נלוות ל-ADHD ו/או כתופעת לוואי לטיפול ב-ADHD עם מתילפנידאט. התרופה מאושרת במטופלים מעל גיל 13 שנה (בעוד אדראל XR  יכול להינתן מגיל 6 שנים).
במחקר סמוי של 7 שבועות, החוקרים הקצו באופן אקראי בוגרים עם ADHD לקבלת Mydayis )12.5ׁ מ"ג עד 75 מ"ג) או פלסבו. הם העריכו האם איכות השינה בתחילת המחקר תחשוף את השינויים מנקודת ההתחלה לנקודת הסיום בשתי קבוצות משנה של משתתפים: כאשר איכות שינה נפגעה ואיכות שינה לא נפגעה. בוצעו התאמות לגיל, BMI, נדודי שינה לאורך החיים ודכאון. בסך הכל, השתתפו במחקר 132 חולים שקיבלו טיפול עם Mydayis ו- 132 משתתפים שקיבלו תרופת דמה.
אנליזה המחקר של Mydayis הראתה תוצאות וביצועים טובים יותר בהשוואה לקבוצת הביקורת בשיפור סימפטומים של ADHD מנקודת ההתחלה ועד לנקודת הסיום: ימים שאינם מתפקדים עקב ישנוניות, הפרעות בשינה ושינה חבויה. המחקר מצא כי אנשים הנוטלים Mydayis – אמפטמין ארוך טווח, שצפוי לספק 16 שעות של השפעה – דיווחו על שיפור משמעותי הן ב- ADHD והן באתגרים הארגוניים הקשורים, כפי שצפוי מסוג כזה של תרופה. הודגם כי נוכחות של בעיות שינה לפני תחילת הטיפול הושפעה עם הטיפול ונצפה שיפור כזה. זה מצביע על כך שבעוד הרופאים צריכים לתעדף את תסמונת ADHD ממנה מודאגים ביותר קלינית,והאתגרים הקשורים בה, Mydayis יכולה לשפר גם את המצב הרפואי של בעיות השינה.
הערותיי:  אם תרופה זו במחקרים נוספים ובניסיון קליני אכן תוכיח עצמה לשיפור ADHD וקשיי שינה, כי אז תוכל להוות פיתרון לטיפול במקרים קשים ועקשניים לטיפול (כמו בסינדרומים קיצוניים), ובמשך הזמן תאושר גם לילדים פחות מגיל 13 שנה (או בטופס 29ג).
הרכב התרופה: 

Mydayis has a triple-bead release formulation for long action. It  contains equal amounts (by weight) of 4 salts: dextroamphetamine sulfate and amphetamine sulfate, dextroamphetamine saccharate and amphetamine aspartate monohydrate

תופעות לוואי של הפרעות שינה נגרמות בטיפול עם מתילפנידאט ל-ADHD

מתילפנידאט לטיפול בהפרעת קשב והיפראקטיביות קשור למספר סוגים של נדודי שינה

Methylphenidate treatment for ADHD tied to several types of insomnia Faraone SV et al. J Clin Psychiatry May, 2019

שימוש במתילפנידאט (ריטלין לסוגיו, קונצרטה, פוקלין ואחרים) קשור משמעותית לבעיות שינה ולכמה סוגים שונים של נדודי שינה, לפי מטה-אנליזה שפורסמה ב- Journal of Clinical Psychiatry.
למרות שתוויות FDA לתרופות מתילפנידאט כוללות את הקשר שלה עם תופעות לוואי להפרעות שינה, מידת ההשפעה הזו, כמו גם אילו סוגי בעיות שינה קשורות ספציפית לשימוש במתילפנידאט, הוא פחות ברור. כך טוענים סטיבן V. Faraone, ועמיתיו החוקרים ממחלקה לפסיכיאטריה ולמדעי המוח ופיזיולוגיה, של  SUNY Upstate Medical University, Syracuse.
לדעת החוקרים, גודל השפעה וסוג בעיות שינה הם שני מרכיבים חשובים שיש לקחת בחשבון בפרקטיקה קלינית יומיומית והשוואת יתרונות לעומת סיכונים הקשורים בטיפול עם מתילפנידאט.
כדי להבין טוב יותר את בעיות השינה הקשורות למתילפנידאט ולגורמים מבלבלים הקשורים לתכנון המחקר, אשר משפיעים על הסיכון לבעיות אלה, החוקרים ערכו סקירה שיטתית ומטה-אנליזה של מחקרים מוסווים מבוקרי פלצבו, אשר בדקו את בני הנוער עם ADHD. תופעות לוואי הקשורות לשינה כללו נדודי שינה (כלליים), נדודי שינה ראשוניים, נדודי שינה באמצע, ונדודי שינה בסוף, נדודי שינה משולבים, התעוררות בשעות הבוקר המוקדמות והפרעת שינה. במחקר נכללו 35 מחקרים שהניבו 75 תצפיות של תופעות לוואי הקשורות לשינה, שכללו 3,079 שנחשפו לטיפול עם תרופות מתילפנידאט ו-2,606 חולים שטופלו בפלסבו.
החוקרים מדווחים כי הנתונים שנאספו הראו גידול באופן משמעותי של הסיכון לתופעות לוואי הקשורות לשינה בטיפול עם מתילפנידאט: בנדודי שינה כלליים (RR = 1.61, P <0.001), בנדודי שינה ראשוניים (R = 2.78, P <.001), בנדודי שינה באמצע (RR = 2.97; P <0.001), בנדודי שינה משולבים (RR = 2.97, P <0.001) ובהפרעות שינה (RR = 1.99, P <0.001).
החוקרים גילו גם כי גורמים מבלבלים פוטנציאליים שנלקחו בחשבון היו: גיל ממוצע, אחוז זכרים ואחוז התגובות לממריצים במדגם; שנת פרסום המחקר; מספר אתרי המחקר; שימוש בייצוב/אופטימיזציה במהלך תקופת מינון התרופות; דרוג של תופעות לוואי ושימוש בסולם דירוג כדי להשיג תופעות לוואי. על פי התוצאות החוקרים מצאו כי קיימים הבדלים משמעותיים בין התרופות לנדודי שינה ראשוניים, נדודי שינה כלליים והפרעות שינה.
למחקר יש השלכות על תכנון ניסויים קליניים לעתיד. לאור העובדה כי נדודי שינה מתרחשות עם כל תרופות מתילפנידאט. המחקרים יהיו אינפורמטיביים יותר אם הם ידווחו על התוצאות לסוגים שונים של נדודי שינה ולא שכל סוגי נדודי שינה תחת מונח אחד ספציפי. יש לדווח באופן שגרתי על נדודי שינה ועל ת. לוואי שינה אחרות, ועל דוחות המחקר לספק נתונים מספיקים להכללתם במטה-אנליזות עתידיות.
הערותיי:  להלן שני מאמרים אשר מרכזים מספר מחקרים ומסכמים את נושא הפרעות שינה ו-ADHD והטיפול עם סטימולנטים, ותגובותיי למחקרים אלה לאור ניסיוני בעבודה הקלינית.
לכניסה למאמרים בהקלקה על הקישורים הרצ"ב ->
 יעילות ובטיחות מלטונין בילדים עם ASD ו/או ADHD הסובלים מהפרעות שינה 

המלצות האקדמיה האמריקאית לרפואת שינה  

 

 

האם טיפול עם סטימולנטים גורמים או מעוררים פסיכוזה בצעירים עם ADHD ?

טיפול עם מתילפנידאט עשוי לא להגדיל את הסיכון לאירועים פסיכוטיים

Methylphenidate treatment may not increase risk for psychotic events. Hollis C, Hechtman L. Lancet Psychiatry, June 25, 2019

תוצאות מחקר אוכלוסין גדול בשוודיה לא הראו כל עדות לכך שהתחלת טיפול במתילפנידאט הגבירה את הסיכון לאירועים פסיכוטיים בקרב בני נוער ובוגרים צעירים, כולל בקרב אלה עם היסטוריה של פסיכוזה.
עדויות מוקדמות הראו שתרופות ממריצות עלולות לגרום או לעורר אירועים פסיכוטיים בעקבות הטיפול, מה שמוביל לחשש שמא מתילפנידאט ופסיכו-סטימולנטים אחרים עלולים לעורר פסיכוזה, לדברי כריס הוליס ועמיתיו, FRCPsych, מהמכון לבריאות הנפש, אוניברסיטת נוטינגהם.
האתגר הקליני של ניהול הסיכון הפוטנציאלי בטיפול עם סטימולנטים העלול לגרום או לעורר פסיכוזה הקורה בחולים עם ADHD, ובמיוחד אצל חולים עם היסטוריה של פסיכוזה, הפך להיות דחוף ביותר עם המודעות הגוברת, האבחון הרב והטיפול ב-ADHD במתבגרים וצעירים. רופאים עומדים בפני דילמה טיפולית ללא ראיות ברורות להדרכתם, כאשר הם מאזנים את הסיכון הפוטנציאלי לאירועים פסיכוטיים מול היתרונות של תרופות ממריצות שהם קו טיפול ראשון ב- ADHD אצל מטופלים מתבגרים ובוגרים.
כדי להבין טוב יותר את האסוציאציות הללו, החוקרים בחנו את הסיכון לאירועים פסיכוטיים מיד לאחר שמתבגרים ובוגרים צעירים עם או בלי אבחנה פסיכוטית שאובחנה קודם לכן החלו לקחת מתילפנידאט. הם גם העריכו את הסיכון לפסיכוזה  שנה אחת לאחר קבלת מתילפנידאט. בעזרת נתונים מרישומים בשבדיה, הם זיהו בני נוער שקיבלו מתילפנידאט שהיו בגיל 12 עד 30 בתחילת הטיפול. המחקר כלל 23,898 מתבגרים וצעירים,כאשר גיל החציון להתחלת מתילפנידאט היה 17 שנים. בקרב קבוצת המחקר, 479 אנשים היו בעלי היסטוריה של פסיכוזה.
הוליס ועמיתיו לא מצאו כל הבדל בסיכון המידי לאירועים פסיכוטיים לאחר התחלת טיפול עם מתילפנידאט בצעירים ובוגרים עם היסטוריה של פסיכוזה  ולא בקרב אלו ללא היסטוריה כזו. בהשוואה לתקופה שלפני תחילת טיפול במתילפנידאט, הסיכון לאירועים פסיכוטיים כעבור שנה היה נמוך ב-36% באלה עם היסטוריה של פסיכוזה, ו-18%  באלה ללא היסטוריה של פסיכוזה.
חשוב לאשר ממצאים אלה באשר לסיכון המידי לאירועים פסיכוטיים לאחר התחלת טיפול עם מתילפנידאט במדגמים אחרים ועם תוכניות מחקר אחרות. עם זאת, במאמר מערכת אחר, ד"ר לילי הכטמן, מפסיכיאטריה של הילד, בבי"ח לילדים מונטריאול, אוניברסיטת מק'גיל, ציינה כי מגבלות המחקר, כמו האם החולים מטופלים בתסמינים הפסיכוטיים שלהם, הופכים את הממצאים לפחות ברורים.
חולים עם היסטוריה של תסמינים פסיכוטיים והפרעות קשב וריכוז כרוניות דורשים טיפול זהיר ואיטי של תרופות ממריצות (סטימולנטים), רצוי עם מתילפנידאט ולא אמפטמינים, ובמידת הצורך טיפול בו-זמני בתרופות אנטי-פסיכוטיות. יועיל גם ליידע את החולים על תופעת לוואי אפשרית זו ועל הסכנות של הגדלה פתאומית באופן משמעותי במינון של התרופות הממריצות.
תגובתי: בכניסה לקישור זה ->  המחקר המקורי בנושא זה ותגובתי

מאיזה גיל מוקדם ניתן לאבחן פעוט עם אוטיזם?

הערכת היציבות האבחנתית המוקדמת של פנוטיפ הפרעת ספקטרום האוטיזם (ASD) באוכלוסייה הכללית החל מגיל שנה

Evaluation of the Diagnostic Stability of the Early ASD Phenotype in the General Population Starting at 12 Months, Karen Pierce, JAMA Pediatrics, April 29, 2019

האם אבחון ספקטרום האוטיזם יציב מגיל 18 חודשים, הגיל המוקדם לאבחון המומלץ ע"י האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים? במחקר קוהורט של 1,269 פעוטות עם או בלי הפרעה בספקטרום אוטיזם שקיבלו את ההערכה האבחנתית הראשונה בגיל בין 12- 36  חודשים, היציבות הכוללת של אבחנת ספקטרום האוטיזם הייתה 0.84, גבוהה יותר מאשר בקבוצות אחרות. משמעות אבחון מדויק של הפרעת ספקטרום האוטיזם בגיל צעיר יותר מ-18 חודשים הוא אפשרי, וייתכנו הזדמנויות לבחון את התועלת של טיפול בהפרעת ספקטרום האוטיזם בגיל צעיר.
חשיבות אבחון מוקדם של הפרעת ספקטרום האוטיזם (ASD) במסגרת מרפאה ראשונית נעשה נפוץ יותר ויותר, במחשבה שיהווה צעד מרכזי לקראת טיפול מוקדם. עם זאת, יציבות אבחנת ASD בקבוצות גדולות של האוכלוסייה הכללית, במיוחד אצל אלה מתחת לגיל 18 חודשים, אינו ידוע. שינויים בביטוי פנוטיפי של ASD על פני התפתחות מוקדמת לעומת פעוטות עם עיכובים אחרים בהתפתחות  גם אינו  ידוע. מטרת המחקר לבחון את היציבות האבחנתית של ASD בקבוצה גדולה של פעוטות המתחילים בגיל 12 חודשים ולהשוות יציבות זו לזו של פעוטות עם הפרעות אחרות, כגון עיכוב התפתחותי.
הפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD) שהיא הפרעה נפוצה בילדות, המשפיעה על 1 מתוך 59 ילדים. כמו כן, מתברר כי ASD מתחיל בטרום לידה. מאחר שבילדים רבים עם ASD יש סימנים קליניים במהלך שנה ראשונה לחייהם, כמו אי-היענות לשמם, צמצום ההשפעה החיובית שלהם, יש דרישה לגילוי מוקדם לשם התערבות ושירותים רפואיים. למרות שמספר מחקרים הראו כי סימנים מוקדמים של ASD יכולים לעיתים להיות מזוהים באמצעות שאלוני דיווח של הורים, כבר בגיל 8 או 18 חודשים, הגיל הממוצע של גילוי ASD הוא מספר שנים מאוחר יותר, בדרך כלל בגיל 3 ל 4 שנים. גיל מאוחר זה של זיהוי הוא החמצה בהתחשב בקצב מואץ של התפתחות המוח המתרחשת בין לידה לגיל 3 עד 4 שנים. למרות הערעור על עניין גילוי מוקדם וטיפול ב-ASD, ישנם דברים רבים טרם ידועים. שאלות יסוד לגבי יציבות אבחון בגיל צעיר, גיל הופעת סימפטומים קליניים וחפיפה בין תסמינים קליניים בגיל צעיר בין הפרעת ASD להפרעות התפתחות אחרות, כמו עיכוב בשפה או עיכוב התפתחותי כוללני, נותרו ללא מענה. דוח קודם של שירותי המניעה בארה"ב לא אישר את המיפוי האוניברסלי המוקדם עבור ASD, בשל חוסר הבהירות בנוגע לאיזון בין היתרונות לחסרונות של מיפוי לזיהוי מוקדם.
החודשים סביב יום ההולדת השנה הראשון הם זמן מתאים להתפתחות הפעוט. בגיל זה, פעוטות לומדים ללכת, מדברים את המילה הראשונה שלהם, ועוסקים במגוון של התנהגויות חברתיות משותפות, כגון הצבעה והצגת אובייקטים לאחרים כדי להשתתף בתשומת הלב החברתית . שלב הפעוטות הוא גם הגיל המוקדם ביותר שבו ניתן להבחין והתחיל בטיפול ב-ASD, אולם עדיין יציבות של אבחון ASD בגיל חשוב זה אינו ידוע.
במחקר הנוכחי, שבוצע החל מ-1 בינואר 2006 ועד ל-31 בדצמבר 2018, הופנו 2,241 פעוטות מהאוכלוסייה הכללית באמצעות תכנית מיפוי אוניברסלית במרפאה ראשונית או בהפניה מהקהילה. פעוטות זכאים לקבל הערכה דיאגנוסטית ראשונה שלהם בגיל 12 עד 36 חודשים, ולעבור לפחות הערכת מעקב אחת לאחר מכן. אבחון ASD לאחר שזוהו לאחר כל ביקור מאפייני ASD, עיכוב שפה, עיכוב התפתחותי, בעיות התפתחות אחרות, גנטיקה של אח עם ASD, או התפתחות אופיינית. נבדקו יציבות אבחנת ASD והקשר של מין, גיל, אבחון בביקור הראשון, ובמרווח בין אבחון ראשון לאחרון. פעוטות עם אבחנה שאינה ASD בביקור ראשון שאובחנו עם ASD בסוף, נקבעו כ-ASD שהחל מאוחר.
תוצאות 1,269 פעוטות שנכללו במחקר 918 [72.3%] בנים, גיל חציון בהערכה ראשונה, 17.6 חודשים, גיל חציון בהערכה סופית, 36.2 חודשים, יציבות האבחנה הכוללת של ASD הייתה 0.84, שהיא גבוהה יותר מכל קבוצת אבחון אחרת. רק 7 פעוטות (1.8%) בתחילה נחשבו ל- ASD עברו לאבחנה סופית של התפתחות טיפוסית. יציבות האבחנה של ASD בטווח הגילאים הצעיר ביותר (12-13 חודשים) הייתה הנמוכה ביותר ב-0.50, אך עלתה ל-0.79 ב-14 חודשים ו-0.83 ב-16 חודשים. 105 פעוטות (23.8%) לא הוגדרו כבעלי ASD בביקור הראשון שלהם, אך זוהו בביקור מאוחר יותר.
מסקנות ורלוונטיות הממצאים מצביעים על כך שאבחנה של ASD מתחילה להיות יציבה החל בגיל 14 חודשים, והמצב הכללי יציב יותר מקטגוריות אבחון אחרות, כולל עיכוב שפה או התפתחות. לאחר פעוט מזוהה עם ASD, ייתכן שיש סיכוי נמוך כי הוא או היא ייבדקו ברמה טיפוסית בגיל 3 שנים. ממצא זה פותח את ההזדמנות לבחון את ההשפעה של טיפול בגיל מוקדם מאוד של ASD. האתגר הבא הוא לקבוע את הטיפולים המוקדמים הטובים ביותר לפעוטות ובני משפחותיהם בטווח הארוך.
במחקר זה, עם גודל מדגם של 1269 פעוטות מהאוכלוסייה הכללית, כל אחד מהם עם מספר ביקורי הערכה, שהניבו יותר מ-3000 ביקורי הערכה, נמצא כי 105 (23.8%) אשר בסופו של דבר קיבלו אבחנה של ASD בגיל 3 עד 4 שנים בתחילה היה ASD שהחמיצו בביקור ההערכה הראשון שלהם. אחוז זה נמוך באופן משמעותי מ -50% עד 80% מהמקרים שזוהו מאוחר יותר ב- ASD. בין החולים עם ASD שזוהו מאוחר, 45 (42.8%) נחשדו בתחילה שיש להם רק LD (לקות למידה). כלומר, מטפלים התמקדו בעיכובים של הילד בשפה ולא בעיכובים חברתיים תת-קליניים. ממצא זה עולה בקנה אחד עם מחקר של פעוטות אחים, אשר דיווחו על ציוני שפה נמוכים מהצפוי במבחני Mullen Scale of Early Learning  בקבוצה שלהם שזוהו מאוחר.
הערותיי: מחקר מעשי חשוב עם השלכות קליניות, אבחוניות, וטיפוליות להפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD) אצל פעוטות בגיל הרך, למרות שייתכן והיו הטיות (bias) מסיבות שונות בהערכה ואבחון ASD אצל פעוטות ע"י מטפלים, פסיכולוגים ודוחות הורים.

האם סוכרת במהלך הריון היא גורם סיכון להתפתחות אוטיזם (ASD) בצאצאים?

רמות המוגלובין A1c במהלך הריון והסיכון של הפרעות בספקטרום אוטיזם בצאצאים

Hemoglobin A1C Levels During Pregnancy and Risk of Autism Spectrum Disorders in Offspring Anny H. Xiang, JAMA. Published online June 9, 2019

סוכרת סוג 1 או סוג 2 במהלך הריון המאובחנת בשלב מוקדם יחסית של ההריון קשורות בסיכון מוגבר להפרעות בספקטרום האוטיזם (ASD) בצאצאים. מחקר זה, משלים תצפיות קודמות ע"י בחינת הקשר בין רמות המוגלובין  HbA1c במהלך ההריון והסיכון של ASD בצאצאים.
מחקר רטרוספקטיבי כלל ילדים שנולדו בשבוע הריון של 28 עד 44 שבועות בבתי החולים של קייזר (Kaiser Permanente South California- KPSC) בין תאריכים 1 בינואר 2012, לבין 31 בדצמבר 2013. נבדקו רמות HbA1c בתקופה המוקדמת של ההיריון עבור כל ההריונות המתחילים בשנת 2012. ילדים שנרשמו בתוכנית הבריאות של KPSC בגיל שנה נסקרו באמצעות רשומות רפואיות אלקטרוניות על: (1) אבחון קליני של ASD עם קוד אבחון אחד לפחות (2) תאריך אחרון של חברות ב- KPSC  י(3) מוות או (4) תאריך סיום המחקר ב- 31 בדצמבר 2017. רמת HbA1c בשני השלישים הראשונים של ההריון התקבלה ממאגר המעבדה האלקטרוני. HbA1c נותח כמשתנה מתמשך בסווג כזה: פחות מ-5.7%, 5.7% עד 5.9%, 6.0% עד 6.5% וגבוה מ-6.5%.
תוצאות של 35,819 זוגות אם-תינוק (51% בנים) עמדו בקריטריונים של המחקר עם מידע מלא של HbA1c ושל המשתנים; הגיל הממוצע של האמהות (SD) היה 30.9 שנים; מדד המסת הגוף (BMP) עמד על 27.2 ; 51% היו היספנים, 24% לבנים, 7% שחורים, 14% מאסיה, ו-3% אחרים. גיל ההיריון החציוני בבדיקות HbA1c היה 9.0 שבועות; 83% מהבדיקות היו בשליש הראשון. רמת החציון HbA1c הייתה 5.4%; 84.9% מההריונות היו ברמות HbA1c מתחת ל-5.7%, 11.7% בין 5.7% ל-5.9%, 2.4% בין 6.0% ל-6.5% ו-1% יותר מ-6.5%.
הילדים היו במעקב 4.5 שנים לאחר הלידה, שבמהלכם 707 (2.0%) אובחנו  קלינית עם ASD. בניתוח רב-משתנים, אף אחד מהמעורבים הפוטנציאליים לא שינה את מודל האומדנים ביותר מ-10%, פרט לאינדקס מסת הגוף האימהי, גזע ומוצא אתני. לאחר התאמה למשתנים אלה, יחס הסיכון ל- ASD הקשור לכל עלייה של 1% ברמת HbA1c היה 1.12 ; ו-1.08 עבור רמת HbA1c בין 5.7% לבין 5.9%; 0.79 לרמות HbA1c בין 6.0% ל-6.5%; ו-1.79 לרמת HbA1c יותר מ-6.5% , יחסית לרמת HbA1c פחות מ-5.7%. הסיכון הקשור לרמות HbA1c לא השתנה לפי גיל ההיריון.
בסיכום מחקר זה, לא נמצא קשר בין רמות HbA1c במהלך ההיריון המוקדם ובין ASD בצאצאים כאשר רמות HbA1c פחות מ-6.5%. נמצא קשר בין ASD בצאצאים לבין רמות HbA1c מעל 6.5%, אך זה התבסס רק על 15 ילדים. ממצאי מחקר זה תואמים את התצפיות הקודמות, ואת ההמלצות לייעוץ מוקדם מראש לייעול ושיפור השליטה על רמת הסוכר עם HbA1c מעל 6.5%. ממצאים אלה מצביעים על כך ששליטה גליקמית אימהית בתחילת ההיריון עשויה להיות חשובה עבור הסיכון ב-ASD אצל הצאצאים.
Meeting Presentation: This study was presented at the American Diabetes Association 79th  Scientific Session; June 9, 2019; San Francisco, California
הערותיי: לא נראה לי שניתן להסיק מסקנות מתוצאות מחקר זה. ראשית, המדגם קטן יחסית למצבים של הריונות עם רמות HbA1c מעל 6.5%. שנית, לא נלקחו בחשבון גורמי סיכון טרום לידתיים, וגורמי סיכון הוריים. שלישית, החשוב ביותר, לא נלקחו בחשבון גורמי סיכון גנטיים משפחתיים, שהם הגורם העיקרי להתפתחות הפרעה בספקטרום האוטיזם בצאצאים.

נהגים צעירים עם ADHD גורמים ליותר תאונות דרכים

בני נוער עם ADHD מבצעים יותר עבירות תנועה בגלל נהיגה מסוכנת, נמצאים בסיכון גבוה יותר לגרימת תאונות

Teens with ADHD get more traffic violations for risky driving, have higher crash risk Children's Hospital of Philadelphia, May 20, 2019

נהגים צעירים המאובחנים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) נוטים יותר לגרום לתאונות באופן משמעותי, לבצע עבירות תנועה, ולהיות קשורים בהתנהגויות נהיגה מסוכנות יותר מאשר בקרב בני גילם ללא ADHD. זאת על פי מחקר מבית חולים לילדים של פילדלפיה (CHOP) שפורסם בכתב העת Pediatrics.
צוות חוקרים רב תחומי ממרכז CHOP למחקר פגיעות ומניעתן ומרכז לניהול ADHD ניתח תאונות והפרות תנועה, אצל נהגים מורשים חדשים, במחקר קנה מידה גדול ראשון בנושא זה. עם הדגשת הסוגים הספציפיים של עבירות ותאונות דרכים.
מחקר זה מזהה התנהגויות נהיגה מסוכנות, כי צעירים עם ADHD עשויים להיות עם סיכון גבוה יותר לנהוג בעת היותם שיכורים, לא חוגרים חגורת בטיחות, ולנהוג במהירות. מאחר שהתנהגויות אלו ניתנות לשינוי, ממצאים אלה מצביעים על כך שקלינאים והמשפחות יכולים לעבוד עם קבוצת בני נוער בסיכון זה כדי לתרגל התנהגויות נהיגה בטוחות ולהפחית את הסיכון לתאונות.
"מה שמציע מחקר זה הוא שעלינו לנקוט מעבר להמלצות הנוכחיות של טיפול בתרופות ולעכב  גיל קבלת הרישיון כדי להפחית את הסיכון לתאונות דרכים בקרב בני נוער עם ADHD התנהגויות נהיגה מסוכנות עשויות להסביר מדוע הם גורמים יותר לתאונות דרכים" אומרת אליסון קארי, מחברת המחקר המובילה, מדענית בכירה ומנהלת אפידמיולוגיה וביו-סטטיסטית במרכז ב-CHOP, ופרופ' לרפואת ילדים בבי"ס לרפואה של אוניברסיטת פנסילבניה פרלמן.
לפי מרכז לבקרת מחלות ומניעתן (CDC), כ-6.1 מיליון ילדים בגיל 2-17 הגרים בארה"ב אובחנו עם ADHD. רבים הצעירים עם ADHD הם נהגים פוטנציאליים, ונהיגה בטוחה היא דאגה גוברת. יש צורך דחוף בהדרכה מבוססת ראיות לרופאים ולמשפחות כדי להגן על נהגים אלה.
במחקר הרטרוספקטיבי, החוקרים בחנו את הרשומות של 14,936 מתבגרים שהיו רשומים בשש מרפאות ראשוניות של CHOP בניו-ג'רסי וקיבלו רישיון נהיגה לראשונה בין ינואר 2004 לדצמבר 2014. צוות המחקר קשר את נתוני הבריאות האלקטרוניים של המתבגרים עם רשומות רישוי נהגים של ניו-ג'רסי, עם הפרות תנועה, ונתוני תאונות שדווחו ע"י המשטרה. בתוך קבוצה זו, החוקרים זיהו 1,769 (11.84%) מתבגרים עם ADHD מאובחנים מילדות שקיבלו רישיון נהיגה חדש במהלך תקופת המחקר, והשוו את תוצאות התאונות שלהם לאלה של נהגים צעירים ללא ADHD.
למרות הסיכון לתאונות דרכים גבוה יותר אצל כל הנהגים הצעירים החדשים, במחקר נמצא שהוא גבוה ב-62% בקרב הסובלים מ-ADHD בחודש הראשון לאחר קבלת הרישיון, ו-37% גבוה יותר במהלך ארבע השנים הראשונות לאחר קבלת רישיון הנהיגה, ללא תלות לגיל בו קיבלו רישיון נהיגה לראשונה. נהגים עם ADHD חוו גם שיעורים גבוהים יותר של סוגי תאונות ספציפיים, כולל נהיגה עם נוסעים, תקלות ברכב, פציעה, ותאונות בגלל אלכוהול שסיכון זה היה גבוה ב-109% יותר מאלו ללא ADHD.
שיעורי עבירות התנועה היו גבוהים יותר משמעותית בקרב נהגים צעירים עם ADHD בהשוואה לאלו ללא ADHD. נהגים עם ADHD היו עם שיעור גבוה יותר לשימוש באלכוהול או סמים ועם יותר עבירות תנועה (כולל מהירות גבוהה, אי שימוש בחגורות בטיחות, שימוש בציוד אלקטרוני בזמן נסיעה). שיעורם היה פי 3.5 פעמים יותר מזה של נהגים צעירים ללא ADHD בשנה הראשונה של נהיגה ופי 1.5 פעמים יותר מאשר נהגים צעירים ללא ADHD בארבע השנים הראשונות של נהיגה.
נדרשים מחקרים נוספים כדי להבין את המנגנונים הספציפיים שבהם סימפטומים של ADHD משפיעים על הסיכון תאונות דרכים כך שאפשר יהיה לפתח אימון מיומנויות והתערבויות התנהגותיות כדי להפחית את הסיכון של הנהגים המורשים החדשים עם ADHD. אין מספיק מחקרים המתבצעים כיום על צעירים ובוגרים עם ADHD, במיוחד מחקרים שמתמקדים בקידום התנהגות נהיגה בטוחה.

Curry et al. Longitudinal study of traffic crashes, violations, and suspensions among young drivers with ADHD. Pediatrics, 2019

הערותיי: הדברים ידועים וברורים זה מכבר, והמחקר מדגיש אותם שוב. אכן, שיעורי עבירות התנועה הן גבוהות יותר משמעותית בקרב נהגים צעירים עם ADHD בהשוואה לאלו ללא ADHD.  כמו כן, נהגים עם ADHD הם בשיעור גבוה יותר לשימוש באלכוהול או סמים ועם יותר עבירות תנועה, כולל מהירות גבוהה, אי שימוש בחגורות בטיחות, שימוש בציוד אלקטרוני בזמן נסיעה ועוד.
מעבר לזה, אני נוכח מזה חמש עשרה שנה בקליניקה שלי, שעם בגרותם והיותם אנשים בוגרים אלה עם ADHD שאובחנו בילדותם או אלה (המבוגרים יותר) שלא אובחנו בילדותם, אולם על פי  האנמנזה ההיסטורית שלהם ניתן להעריך שהייתה להם גם ADHD, הם בוחרים בגלל סימפטומים של ADHD במקצועות "חופשיים" כמו נהגי מוניות, משאיות, אוטובוסים וכלים כבדים, והם מועדים יותר לעשות עבירות תנועה ותאונות דרכים. בין נהגים אלה שכיחות ADHD (שלעיתים נלוות  לה הפרעות נוספות) היא להערכתי גבוהה פי 3 עד פי 5 פעמים יותר מאשר באוכלוסייה הבוגרת הכללית (15% עד 25% לעומת כ- 5% בהתאמה).
בעבודתי הקלינית מסתמנת כנראה אותה תמונה של שכיחות ADHD גבוהה יותר גם באוכלוסיית הבוגרים במקצועות "חופשיים" כמו שיפוצניקים, מוסכניקים, "שפים" (טבחים), "בדרנים וזמרים למיניהם". לדעתי, במסגרת מערכת בריאות יוזמת וחדשנית, ניתן לבצע פעולות מניעה וטיפול לנזקקים, לטובתם ולמען הכלל.

 

האם יש קשר בין אינטליגנציה של הורים להופעת ID, ADHD, ASD בצאצאים?

קשר בין אינטליגנציה IQ של הורים, לספקטרום אוטיזם ולהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD)

 The Association of Paternal IQ with Autism Spectrum Disorders and its Comorbidities, Renee M. Gardner, JAACAP, June 2019

תיאורי מקרים מקוריים של אוטיזם מסמן כי הורים לילדים ASD נטו להיות משכילים ואינטליגנטיים. מחקרים גנטיים חדשים מראים כי הסיכון להפרעת ספקטרום אוטיזם (ASD) קשור לאינטליגנציה גבוהה. במחקר זה נבדק הקשר בין אינטליגנציה הורים ל-ASD, תוך התחשבות בהפרעות נלוות לאוטיזם:לקות אינטלקטואלית (ID-intellectual disability) והפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD).
במחקר בתכנון קוהורט המבוסס על רישום, כולל 360,151 יחידים של אבות שגויסו לצבא השוודי, תושבי שטוקהולם בשבדיה, שנולדו בין השנים 1984-2008, והמעקב נמשך עד 31 בדצמבר 2011 לאבחנות של ADHD ,ASD, ו-ID או שילוב של הפרעות אלה אצל צאצאיהם. הוערך הסיכון להפרעות נוירו-התפתחותיות ביחס למנת המשכל (IQ) של הורים המדורג בסולם של 9 נקודות, תוך שימוש בציון 5 כאינטליגנציה ממוצעת.
תוצאות המחקר זיהו קשר בין IQ גבוה של הורים לבין סיכון צאצא לפתח ASD ללא ID/ADHD במודלים מותאמים למאפיינים אישיים ומשפחתיים, קשר שמופיע כמובל במידה רבה לפי ציון אבות להבנת החלק הטכני של המבחן. לעומת זאת, מנת משכל נמוכה אצל הורים הייתה קשורה ל- ASD+ID , וגם ל- ASD+ADHD. ומנת משכל נמוכה של הורים הייתה קשורה מאד ל-ID, וגם ל-ADHD ללא קשר עם ASD או ID. מסקנת המחקר שהקשר בין IQ של הורים לסיכון של צאצא לפתח ASD לא היה מונוטוני אלא מגוון ע"י נוכחות של הפרעות הנלוות ל-ASD, משקף כנראה מגוון פנוטיפים בקרב אנשים הנפגעים. 
תיאורים מקוריים של מה שנחשב היום להפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD) ציינו אינטראקציות חברתיות לקויות, תחומי עניין מוגבלים והתנהגויות חוזרות אצל ילדים עם מגוון רחב של יכולות אינטלקטואליות, כולל מיומנויות מיוחדות בנוגע למספרים וזיכרון גם בנוכחות לקויות למידה אחרות. רבים הורים לילדים אוטיסטים תוארו כמשכילים וכנראה אינטליגנטיים מאוד. מחקרים שנערכו לאחר מכן מצאו קשר בין מקצועות ה- STEM (מדע, טכנולוגיה, הנדסה ומתמטיקה) בקרב הורים ו- ASD בילדיהם. עם זאת, מחקרים מבוססי אוכלוסין ממדינות עם מערכת בריאות אוניברסלית מדווחים על שכיחות גבוהה יותר של ASD בקרב המשפחות הסוציו-אקונומיות נמוכות יותר, עולה השאלה האם דיווחים קודמים היו עקב נגישות גדולה יותר לשירותי בריאות. עם זאת, מחקרים שנעשו לאחרונה מראים כי וריאציה גנטית שכיחה הקשורה ל- ASD קשורה גם ליכולות קוגניטיביות גבוהות יותר, בתמיכה לכאורה מתצפיות קליניות הראשונות. 
מחקר זה, המבוסס על אוכלוסייה, מדווח על נתונים של למעלה מ -300,000 יחידים שאבותיהם עברו בדיקות קוגניטיביות סטנדרטיות כחלק מגיוס לצבא השוודי. נבדקו תוצאות של ASD, ADHD, ולקויות למידה (ID) בקרב יחידים אלה. אצל אבות עם ציון IQ ממוצע, נמצא קשר מתון בין ניקוד IQ גבוה לבין הסיכון ל- ASD (ללא שיתוף ADHD או ID). הקשר של ASD עם IQ גבוה של הורים היה ברור רק במבחן של ההיגיון הטכני. לעומת זאת, ציוני IQ נמוכים אצל הורים היו קשורים באופן משמעותי לסיכון של לקות למידה (ID) ללא ASD או ADHD והיו קשורים באופן מתון לסיכון ל- ADHD (ללא ASD או ID). כאשר ID או ADHD כהפרעות נלוות ל-ASD, הקשר עם IQ  הורי נמוך היה חלש בהשוואה לתוצאות אלה ללא ASD.
נקודות החוזק של מחקר זה כוללות את הקבוצה בעלת אוכלוסייה גדולה, עם נתונים שנאספו באופן פרוספקטיבי בסביבה עם גישה אוניברסלית לבריאות מקיפה. מידע על ציונים קוגניטיביים של הורים ותוצאות נוירו-התפתחותיות של ילדים נאסף במרשמים ארציים ואזוריים, והם מבוססים היטב על פי חוק, ומזעור הסיכון להטייה כלשהי. חוזק מסוים של מחקר זה הוא שהצליחו לבחון לא רק ASD, אלא גם את הפרעות הנלוות ID ו- ADHD. בהתחשב בתוצאות, הן כאשר הן נלוות יחד עם ASD והן כאשר הן מתרחשות ללא ASD, איפשר לחוקרים לבחון קשר של מנת משכל של הורים לכל קבוצה דיאגנוסטית, ולבחון אם הקשר משתנה בקבוצות הפרעות הנלוות. בנוסף, נשקלו תחומים קוגניטיביים שונים המיוצגים ע"י מבחני המשנה שמהווים את סוללת הגיוס השבדית, דבר שאיפשר לשקול היבטים ספציפיים של יכולות קוגניטיביות הורית ביחס לסיכון צאצאים להפרעות נוירו-התפתחותיות.
תצפית המחקר הראו שהסיכון ל- ASD עולה עם ציוני IQ גבוהים מעל הממוצע של הורים, מצביע על כך שהאינטליגנציה קשורה ל-ASD לא רק מבחינה גנטית, אלא גם מהיבט פנוטיפי. התבוננות זו מוסברת גם עם הדיווחים המקוריים של אוטיזם. מוצאים עקביות בין התצפיות במחקר לבין הדיווחים המקריים הראויים לציון, הן בהתחשב בשינויים האבחנתיים שהתרחשו בשטח והן בדפוסים החברתיים בשוודיה, כאשר ASD שכיח יותר בקרב אלה הנמצאים במעמד סוציו-אקונומי נמוך. נראה כי הקשר תלוי בציונים של מבחן ההבנה הטכני, בהתאם למחקרים תצפיתיים בנוגע להפרזה קלה של הורים לתסמיני ASD העובדים במקצועות טכניים, ונוספה תמיכה להשערה רפואית שפורסמה לאחרונה, כי אטיולוגיה ASD לעיתים קרובות "כרוכה" בשיפור אך לא מאוזן של מרכיבי אינטליגנציה .
הקשר בין IQ הורי לסיכון של אבחנות ASD לא היו חד-מונוטוניים, ובשביל ASD עם ID-ID ו / או ADHD, נצפה גם קשר עם מנת משכל הורית נמוכה. עם זאת, הקשר היה חלש יותר מהיחסים בין ה- IQ המובהק לבין התוצאות של ID ו / או ADHD ללא שיתוף ב- ASD, דבר המשקף ככל הנראה את המגוון הפנוטיפי והאטיולוגי בקרב אנשים עם הפרעת ASD עם או ללא הפרעות נלוות.
במחקר זה, הקשרים בין IQ של הורים לבין הסיכון בצאצא ל- ASD השתנו ע"י נוכחות של הפרעות נלוות ולא היו מונוטוניים, אשר משקפים את השונות הפנוטיפית בקרב אנשים עם הפרעת ASD. ציונים גבוהים במבחן ההבנה הטכנית 'לוכדים' את המרכיב משפחתי של סיכון ל-ASD ועשויים להסביר במידה מסוימת את התצפיות הקליניות והאנקדוטיות היסטוריות שנעשו בנוגע לבחירת קריירה בקרב הורים לילדים אוטיסטים. לעומת זאת, גורמים הקשורים ליכולת קוגניטיבית כללית נמוכה 'לוכדים' חלק מסיכון משפחתי ל-ADHD ולזיהוי לקות למידה (ID-intellectual disability).
תגובתי:  עם כל הכבוד למחקר הגדול מאד שמפורסם בכתב עת נחשב מאד JAACAP, איני סבור שהשלכות מחקר זה תואמות את המציאות הקלינית כפי שאני נוכח בה ביום יום. במישור הקליני איני מבחין שמנת משכל (IQ) גבוהה של הורים מגבירה את הסיכון בצאצא לפתח ASD ללא ID/ADHD , או מנת משכל נמוכה קשורה ל-ID וגם ל-ADHD ללא קשר עם ASD. זה ממש לא נראה כך לאור ניסיוני בקליניקה גדולה עם אלפי מטופלים.
שלוש הלקויות הרפואיות, הפרעה בספקטרום האוטיזם (ASD); הפרעות קשב והיפראקטיביות (ADHD); ולקויות למידה (ID-intellectual disability) – הגורמים להתפתחות לקויות אלה כל אחת בנפרד בפני עצמה, הן גנטיקה משפחתית כאשר גורמים סביבתיים יכולים לשפר או להחמיר אותן. הופעה אצל הצאצאים, של כל אחת משלוש לקויות אלה כולל הופעה של שתי לקויות יחדיו או שלוש יחדיו, אינה קשורה במנת המשכל של ההורים. הילדים עצמם עם לקויות אלה יכולים להיות עם מנת משכל גבוהות, ממוצעות ו/או נמוכות, כך ילד עם לקות למידה ו/או ADHD, ו/או ASD יכול להיות עם מנת משכל גבוהה או נמוכה. ברור שמנת משכל נמוכה אצל ילד עם אחת מהפרעות אלה מחמירה את מצב ההפרעה כמו למשל ASD עם מנת משכל נמוכה, ואילו מנת משכל גבוהה אצל ילד מאפשרת  לשפר סימפטומים ולסייע למצבו  הרפואי, כמו ADHD עם מנת משכל גבוהה המובילה ליצירתיות.

האם לאונרדו דה וינצ'י היה ADHD?

האם לאונרדו דה וינצ'י היה עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) ?

Did Leonardo da Vinci have ADHD? M. Catani King's College London May 23 2019

ליאונרדו דה וינצ'י הפיק כמה מן האמנות האייקונית ביותר בעולם, אך תיאורים היסטוריים מראים שהוא נאבק להשלים את עבודותיו. מחקר חדש מציע כי ההסבר הטוב ביותר לחוסר היכולת של ליאונרדו לסיים פרויקטים הוא שהאמן הגדול היה עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD).
500 שנה לאחר מותו, החוקר פרופ' מרקו קאטני מקינגס קולג' בלונדון מציע  ההסבר הטוב ביותר לחוסר היכולת של ליאונרדו לסיים פרויקטים היא כי האמן הגדול יכול להיות שסבל מהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) במאמר שפורסם בכתב העת Journal Brain פרופ' קאטני מציג את הראיות התומכות בהשערתו, תוך שהוא מתבסס על תיאורים היסטוריים של מנהגי עבודתו והתנהגות של לאונרדו. כמו גם הסבר לסחבת הכרונית שלו, ADHD יכול להיות גורם ליצירתיות יוצאת הדופן של ליאונרדו ולהישגיו בתחומי האמנויות והמדעים.
פרופ' קאטני, מהמכון לפסיכיאטריה, פסיכולוגיה ומדעי המוח בקינגס קולג' אומר: "למרות שלא ניתן לבצע אבחנה שלאחר המוות אצל אדם שחי לפני 500 שנה, אני משוכנע שהפרעת קשב והיפראקטיביות היא ההיפותזה המשכנעת והמדעית ביותר להסבר".
הקושי של לאונרדו לסיים עבודותיו, רשומות היסטוריות מראות שלאונרדו בילה זמן מופרז בתכנון פרויקטים אבל חסרה בו התמדה. ADHD יכול להסביר היבטים על מזגו של לאונרדו וגאוניותו הפכפכה.
הפרעת קשב וריכוז היא הפרעה התנהגותית המאופיינת בדחיינות מתמשכת, חוסר היכולת להשלים משימות, נפש פתלתלה ואי שקט נפשי וגופני. בעוד ADHD מוכרת ושכיחה יותר בילדות, אולם יש גם גידול במאובחנים בקרב מבוגרים, כולל סטודנטים ואנשים עם קריירה מוצלחת.
הקשיים של ליאונרדו להיתקע במשימות היו ידועים מילדות. דיווחים ביוגרפים ומבני-זמנו מראים שלאונרדו היה כל הזמן בדרכים, ולעתים קרובות קפץ ממשימה למשימה. כמו רבים מאלה הסובלים מ-ADHD, הוא ישן מעט מאוד ועבד ברציפות לילה ויום לסירוגין במחזורים מהירים של תנומות קצרות ושל זמן ערות.לצד דיווחים על התנהגות לא יציבה ופרויקטים שלא הושלמו של אמנים ופטרונים אחרים, כולל האפיפיור Pope Leone X יש ראיות עקיפות שמציעות שמוחו של לאונרדו היה מאורגן באופן שונה בהשוואה לממוצע. הוא היה שמאלי, ויכול להיות גם דיסלקטי, ועם דומיננטיות לשפה בצד הימני של מוחו, דברים השכיחים בקרב אנשים עם ADHD. אולי הצד המובהק ביותר אך המשבש במוחו של ליאונרדו הייתה סקרנותו הרעבתנית, שהניעה את יצירתו וגם הסחה את דעתו.
פרופ' קאטני מציע של- ADHD יכולות להיות השפעות חיוביות, לדוגמה, סטיית הנפש יכולה לתדלק יצירתיות ומקוריות. עם זאת, בעוד זה מועיל בשלבים הראשונים של תהליך היצירה, אותן תכונות יכולות להוות מכשול כאשר ההתעניינות עוברת למשהו אחר.
פרופ' קטאני, המתמחה בטיפול במצבים נוירו-התפתחותיים כמו אוטיזם והפרעות קשב וריכוז, טוען ש"קיימת תפיסה מוטעית הרווחת ש- ADHD אופיינית לילדים חסרי-התנהגות ועם אינטליגנציה נמוכה, הנועדים לחיים בעייתיים. להיפך, רוב המבוגרים שאני רואה במרפאה שלי מדווחים על היותם ילדים נבונים ואינטואיטיביים, אך הם מפתחים תסמינים של חרדה ודיכאון בשלב מאוחר יותר בחיים, משום שלא הצליחו לממש את הפוטנציאל שלהם. זה מדהים שלאונרדו ראה את עצמו כמי שנכשל בחיים. אני מקווה כי המקרה של לאונרדו מראה כי ADHD אינו קשור ב- IQ נמוך או חוסר יצירתיות, אלא בקושי לנצל את כישרונותיהם הטבעיים. אני מקווה שהמורשת של לאונרדו יכולה לעזור לנו לשנות חלק מהסטיגמה סביב ADHD."
תגובתי:  דווח כי מפורסמים בהיסטוריה עם מאפייני ADHD כמו מוצארט, איינשטיין, סלבדור דאלי ופיקסו הציירים, רחמנינוב המלחין, ז’ול וורן, אגתה כריסטי הסופרת, נפוליאון המצביא הדגול ועוד. לפני שנות ה-50, הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) הייתה חסרת חשיבות ולא יוחסה לה כל אבחנה קלינית ותרבותית באוכלוסייה הכללית ואצל מפורסמים. כידוע, קשיי קשב והיפראקטיביות כפי שאנו מבינים אותם כיום הם תסמונות מודרניות שתוארו לראשונה כהפרעה ב-1957. לפני שנה זו, התנהגות היפראקטיבית היתה קיימת אצל אנשים, אך היא לא נחשבה להפרעה או לפתולוגיה שמצריכה טיפול.
חשוב להבחין ולהבדיל בין ADHD ללא הפרעות נפשיות, לבין ADHD עם הפרעות נפשיות נלוות שגורמות לכך שביטויה הקליני של ADHD יהיה חמור, בהתאם חלק מהמפורסמים ההיסטוריים היו עם ADHD קל וחלקם עם ADHD קשה מלווה עם הפרעות נפשיות, כאשר כולם היו עם אינטליגנציה כללית ו/או ספציפית גבוהה, כמו אינטליגנציה לוגית–מתמטית אצל אלברט איינשטיין; אינטליגנציה מרחבית אצל פאבלו פיקאסו; אינטליגנציה מוזיקלית אצל רחמנינוב המלחין; ועוד.

קשר בין גיל הורים לסיכון להפרעות נוירו-פסיכיאטריות בצאצאים

ילדים להורים צעירים ומבוגרים כאחד חולקים סיכון להפרעות נוירו-התפתחותיות 

;Children of both young and old parents share risk for certain neuro-development disorders Parental Age and Differential Estimates of Risk for Neuropsychiatric Disorders: Findings from the Danish Birth Cohort. JAACAP, May 21, 2019

תוצאות מחקר חדש שפורסם בכתב העת של האקדמיה האמריקאית לפסיכיאטריה של הילד והמתבגר JAACAP)) במאי 2019, מדווח כי גיל הורים קשור לסיכון מוגבר להתפתחות הפרעות נוירו-פסיכיאטריות בילדים. ממצאי המחקר מראים כי גיל הורים קשור לסיכון להתפתחות הפרעות נוירו-פסיכיאטריות בילדיהם, כולל הפרעת ספקטרום האוטיזם (ASD); הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD); הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית (OCD); הפרעת טורט/ הפרעת טיק כרונית (TD / CT).
בעבר הראו כי גיל צעיר ומבוגר של הורים בעת הריון, מהווה סיכון מוגבר למספר הפרעות נוירו-פסיכיאטריות בצאצאים, כולל ASD, ADHD וסכיזופרניה. המחקר הנוכחי מספק עדויות חדשות על הקשר בין הגיל להורות לבין הסיכון ל-TD/CT ו-OCD אצל ילדים, ומאמתים את הקשר בין גיל האב הצעיר לבין ADHD, ובין גיל הורים המבוגר יותר ו- ASD.
בפעם ראשונה במדגם מבוסס אוכלוסייה, מחקר מראה כי גיל הורים קשור לסיכונים שונים להפרעות פסיכיאטריות בילדים. תוצאות אלו תואמות מודל הכולל מבנה סיכון משותף וברור למצבים נוירו-פסיכיאטריים בילדות, ומדגישות כי ישנן תרומות ייחודיות לגיל הורים על הסיכון בקרב הילדים.
חוקרים מתכנית Tics ו-OCD במרכז לחקר וטיפול באוטיזם, הן בבית-ספר לרפואה של אוניברסיטת הר סיני והן מקרן "לונדבק" למחקר פסיכיאטרי אינטגרטיבי (iPSYCH), ביצעו מחקר חוצה אבחנות על ההשפעות של גיל אימהי ואבהי בתפיסה על מצבים נוירו-פסיכיאטריים שמתחילים בילדות, תוך שימוש במדגם גדול המבוסס על אוכלוסייה. קבוצת המחקר כללה 1,490,745 ילדם שנולדו בדנמרק בין השנים 1980 עד 2007, עם מידע מפורט על גיל הורים. המחקר עוקב מדצמבר 2013. מקרים של ASD, ADHD, OCD ו-TD/CT זוהו בפנקס המרכזי של המרכז הפסיכיאטרי הדני ובמרשם החולים הלאומי. המחקר עם 1.4 מיליון ילדים איפשר ביתר דיוק בבדיקת הקשרים המורכבים בין גיל הורים לבין הסיכון של הצאצא למצבי בריאות הנפש.
באמצעות גישות אלה, החוקרים בחנו את יחסי הסיכון בין גיל הורות לבין מספר מצבים פסיכיאטריים שונים אצל הצאצא. וגילו כי גיל ההורים הצעיר היה קשור באופן משמעותי עם עלייה בסיכון ל-ADHD ו-TD/CT, בעוד שגיל הורים מבוגר היה קשור יותר ל-ASD ו-OCD. עם זאת, המחקר מצא כי העלייה בסיכון הקשור לגיל הורה היא קטנה ואינה צריכה להשפיע על החלטות של הפרט על הגיל שבו ללדת ילדים.
תוצאות המחקר יסייעו להנחות את החיפוש אחר מנגנונים ספציפיים המשפיעים על הסיכון להתפתחות הפרעות פסיכיאטריות בילדות.
תגובתי:  בקליניקה איני נוכח שגיל הורים קשור לסיכון מוגבר להתפתחות הפרעות נוירו- פסיכיאטריות בילדים, כפי שמסקנות המחקר הראו שגיל הורים צעיר קשור באופן משמעותי עם עלייה בסיכון ל-ADHD ו-TD/CT, בעוד שגיל הורים מבוגר היה קשור יותר ל-ASD ו-OCD. על פי הניסיון הקליני, הסיכון להתפתחות הפרעות נפשיות אצל הצאצא לא קשור לגיל צעיר של הורים אלא קשור בעיקרו לגורמים גנטיים משפחתיים, אם כי ייתכן קשר מסוים לגיל  הורות מבוגר.